Для всіх гельмінтів характерно

Загальна характеристика. Класифікація гельмінтів і гельмінтозів;

Класифікація гельмінтів і гельмінтозів

медична гельмінтологія вивчає морфологію, біологію та екологію черв'яків - збудників захворювань людини і тварин, а також питання клініки, патогенезу, епідеміології, діагностики, лікування і профілактики цих захворювань

Гельмінти - збудники більше 150 паразитарних захворювань людини. Несприятлива екологічна обстановка, епідеміологічна ситуація, ускладнена міграцією населення, призводять до високої захворюваності гельмінтозами. Всього відомо близько 250 видів паразитичних черв'яків. У клінічній практиці у дорослих широко поширені близько 30 видів гельмінтів. У дітей зареєстровано 20 видів паразитичних черв'яків. Вони відносяться до двох типів:

1) Плоскі черви (Plathelminthes);

2) Круглі черви (Nemathelminthes).

Білогіческіе особливості життєвих циклів гельмінтів покладені в основу епідеміологічної класифікації:

1) геогельмінти - це черви, розвиток яких відбувається в грунті;

2) біогельмінти - це черви, цикл розвитку яких відбувається зі зміною господарів;

3) контактні гельмінти - це черв'яки, яйця яких швидко дозрівають (протягом декількох годин), і зараження ними відбувається найчастіше при контакті здорової людини з хворим. Їх цикл розвитку відбувається без участі проміжних господарів. Дозрівання яєць закінчується в організмі людини або незабаром після виходу з нього на тілі, білизна, оточуючих предметах (Enterobius vermicularis).

Залежно від місця локалізації гельмінтів розділяють на:

1) просвітні (більшість трематод, цестод);

2) тканинні (личинкові форми трихінели, аскариди)

Захворювання, що викликаються гельмінтами, називають гельмінтозами.

Відповідно до особливостей біології черв'яків і поширенням інвазії гельмінтози ділять на:

3) контактні гельмінтози

Залежно від шляхи проникнення гельмінтів в організм розрізняють гельмінтози:

1) пероральні (аліментарний шлях проникнення);

2) перкутанні (проникнення личинкових стадій через неушкоджену шкіру)

Діагностика гельмінтозів заснована на комплексному обстеженні хворого.

методи діагностики при гельмінтозах ділять на 3 групи:

1) методи прижиттєвої і посмертної морфологічної діагностики (біопсія, пункція, вивчення матеріалу биоптата або пунктату);

2) загальні клінічні, імунологічні та серологічні методи (рентгенологічне дослідження, ультразвукова діагностика, визначення вмісту еозинофілів, антитіл);

3) паразитологічні (спеціальні) методи дослідження. Вони припускають безпосереднє виявлення самих гельмінтів або їх елементів (фрагментів, члеників, яєць, личинок).

Лікування гельмінтозів можливо:

1) специфічним (направлено на знищення паразита в організмі людини, вигнання його з організму, припинення розмноження);

Лікування гельмінтозів пов'язане з великими труднощами, особливо у дітей (більшість протигельмінтних препаратів токсично), тому першорядне значення має профілактика.

Основні принципи профілактики гельмінтозів:

1) виявлення і оздоровлення джерела інвазії;

2) вплив на фактори передачі: знищення яєць і личинок у зовнішньому середовищі;

3) охорона навколишнього середовища від забруднення інвазійних матеріалами;

4) санітарно-просвітницька робота;

5) контроль за ефективністю проведених заходів.

У більшості випадків при одноразової інвазії наростання чисельності гельмінтів в організмі господаря не відбувається: для успішного протікання циклів їх розвитку необхідна зміна середовищ існування. З цього випливає, що тривалість захворювання часто визначається тривалістю життя паразита і коливається від декількох тижнів при ентеробіозі за кілька десятків років при шистосоматоз. Тяжкість захворювання залежить від кількості паразитів, що потрапили в організм господаря, і його індивідуальній чутливості.

Гельмінти можуть мешкати у людини практично у всіх органах. Відповідно до цього різні шляхи проникнення їх в організм людини, симптоматика захворювань і методи діагностики.

Протягом тривалої еволюції при переході до паразитизму у гельмінтів виникли не тільки ознаки загальної дегенерації і адаптації до паразитичного способу життя загального значення (особливі покриви, потужна статева система), а й конкретні пристосування до перебування в певних органах. Господарі, в свою чергу, придбали відповідні адаптації, що забезпечують стабільне існування системи господар - паразит. Однак у багатьох випадках для потрапляння в певний орган гельмінти здійснюють міграцію по кровоносних судинах або безпосередньо через тканини і можуть потрапити в інші органи. Тоді говорять про атипової, або ектопічної, локалізації. Захворювання при цьому протікає важче, діагностується з працею і часто може закінчуватися смертю одного з компонентів системи: паразита або господаря. Сказане повною мірою відноситься і до видовий специфічності системи паразит - господар: гельмінти, адаптовані тільки до людського організму, обумовлюють більш легкий перебіг захворювання у нього, ніж специфічні паразити тварин, що потрапляють до людини випадково.

Поява перших плоских хробаків відносять до протерозою і пов'язане з придбанням ряду ароморфозов:

1) утворення трьох зародкових листків тіла: екто-, енто- і мезодерми;

2) формування шкірно-м'язового мішка;

3) білатеральна симетрія;

4) простір між органів заповнене паренхімою

5) поява переднього кінця тіла з комплексом органів почуттів: зору, нюху, дотику;

6) виникнення нервової системи, що складається з бічних нервових стовбурів, з'єднаних між собою численними перетяжками;

7) освіту травної системи, що включає передній і середній відділи, що забезпечують порожнинне травлення;

8) поява видільної системи, що складається з окремих клітин - протонефридіїв;

9) формування постійних статевих залоз - статевої системи

10) характерно дорсо-вентральне сплощення тіла.

Види, що мають медичне значення, представлені в двох класах:

Класифікація гельмінтів. Особливо небезпечні види черв'яків для здоров'я

У світі налічується величезна кількість паразитарних черв'яків

Гельмінтами називається група паразитичних черв'яків, які живуть в організмі людини, тварин і навіть рослин, викликаючи різні захворювання (гельмінтози). Таких паразитів налічується близько 400 видів, та кожен відносяться до певного класу. Класифікація гельмінтів визначає тип хробака, а також захворювання, викликані кожним з них.

Щорічно у кожного 2 одну людину на планеті відбувається інфікування одним з гельмінтів, що призводить до трихоцефальозі, анкілостомоз, ентеробіоз і іншим хворобам. Великий відсоток населення живуть з гельмінтами, не знаючи, що є їх носіями.

Всі види черв'яків для збереження свого роду в період розмноження залишають організм господаря, оселився в іншому організмі, або заражаючи навколишнє середовище. Шляхи циркуляції гельмінтів і викликані ними хвороби у людини і тварин визначаються механізмом переходу черв'яків від зараженого організму до здорового (або переміщення їх у зовнішнє середовище), а також коло можливих господарів.

Тут важливу роль відіграє таке поняття, як переносник, їм може бути:

  1. Проміжний господар (специфічний) це організм, в якому відбувається розвиток гельмінтів на 1-м з циклів. Наприклад, для ехінокока проміжним господарем є людина, а остаточним - вовк.
  2. Механічний переносник - це коли в організмі членистоногих паразит не розвивається, а лише переміщається на великі відстані (на лапках кімнатної мухи або іншого комахи).

Існують також деякі види передачі гельмінтів:

  • Харчові - це коли личинки або яйця надходять в організм з продуктами.
  • Контактні - збудник впроваджується через слизові оболонки або пошкоджену шкіру.

Варто виділити аскариду, так як свіжі яйця самки цього паразита не є інвазивними (вони зріють в грунті протягом місяця, але зберігатися можуть 3 роки, переносячи негативний ультрафіолет і температури.).

Кожна різновид хробака відноситься до певного класу з різних причин. Головне знати, як розпізнати присутність в організмі гельмінтів і розрізняти до якого виду належить той чи інший паразит. Це допоможе оцінити небезпеку ситуації і призначити правильне лікування. Нижче представлена ​​схема у вигляді таблиці, на якій показано на які класи поділяються гельмінти, і до якого з них відноситься кожна різновид хробака.

Яку загрозу для здоров'я несуть гельмінти в залежності від класу і роду походження? Кожен паразит являє якусь конкретну небезпеку для людини, викликаючи певне захворювання.

Являють собою паразитів невеликих розмірів, що мають плоский ланцетоподібний або листоподібний склад тіла, на якому розташовані 2 присоски. Перша - навколо ротового отвору, а друга в районі черевця (служить паразита як орган прикріплення). Всі різновиди гельмінтів, які стосуються цього класу - біогельмінти (глисти, які розвиваються за участю проміжного господаря).

Опісторх - клас трематод

Багато трематоди є гермафродитом. Захворювання, що викликаються глистами цього класу, називаються - трематодози. Розглянемо найбільш часто що зустрічаються і небезпечних представників цього класу і захворювання, що викликаються ними.

Цей черв'як отримав назву двуустка через свого будови, так як має 2 присоски. Паразит є гермафродитом, його тіло має розміри від 4-13 мм в довжину. Паразитує в організмі людини, домашніх і диких тварин, вражаючи жовчні ходи печінки:

Яйця паразитів виходять разом з калом господаря. При попаданні їх в воду, проковтують прісноводними молюсками, там з них вивільняються личинки і проходять кілька етапів свого розвитку. Цей процес триває в протягом 2-х місяців, потім личинки пробираються в воду внаслідок чого впроваджуються в шкірку коропових риб і через 6 тижнів стають зрілими. Коли людина поласувати такою рибою, стане остаточним господарем.

Життєвий цикл описторха

Потрапивши в дванадцятипалу кишку, личинки вийдуть зі своїх оболонок і почнуть проникати в жовчні шляхи. Захворювання, яке вони викликають, називається - опісторхоз. Головну роль в поширенні цього хробака грають люди і тварини, що поїдають інфікованих риб. Механізмом передачі служить засмічення водоймищ фекаліями в результаті скиду у них стічних неочищених вод, що відбувається під час спорожнення людей з пароплавів і т. Д.

Ці гельмінти з групи різностатевих, являють собою найтонші голки. Самки мають довжину 7 - 26 мм, а самці від 4 до 20 мм. Кожна пара виробляє 300 - 3000 яєць за добу. Метод вираження всіх видів Шистів однаковий. Їх яйця, потрапивши в прісні води з калом або сечею хворої людини, впроваджуються в молюсків (проміжних господарів), де проходять етап свого розвитку, виходячи з них вже личинками.

Зараження людини відбувається під час купання або проковтування інфікованої води. Через 16 годин личинка набуває форму шістоми і просочується в периферичні вени, а звідти потрапляє в органи легких і портальні судини, де досягає статевої зрілості.

Потім в товстій кишці або венулах сечового міхура відбувається відкладання яєць, з яких потім виходять личинки і в підсумку формуються дорослі черв'яки. Тривалість існування шістомов становить кілька десятиліть. Захворювання, яке вони викликають, називається - шистосоматоз. У хворої людини спостерігається:

  • втрата апетиту;
  • порушення діяльності товстого кишечника;
  • збільшення селезінки і печінки;
  • розвиток анемії;
  • болю в животі;
  • чергування запорів і проносів, що в результаті призводить до кровотеч, метеоризму, зниження маси тіла, часткової або повної непрохідності кишечника;
  • у жінок можливі порушення менструального циклу, у вагітних - викидні;
  • у чоловіків - неповноцінні сперматозоїди, наступ імпотенції;
  • у дітей - затримка росту, зниження успішності в школі.

Якщо яйця шистосом потраплять в ЦНС людини, з'явиться або гострий церебральний шистосоматоз, у вигляді порушення свідомості і паралічу, або хронічного ураження головного мозку, при якому можливий летальний результат. Причиною проблем, які виникають при інфікуванні людини шістомамі, припадають не так дорослі особини, як їх яйця.

Оскільки тільки 50% відкладених яєць виводиться з організму, а інша частина накопичується в органах, чим і викликає ушкодження, закупорку і запалення. На яйцях цих паразитів є шипи, вони пошкоджують судини і органи аж до найглибших виразок, після чого відбувається інфікування цих органів різними вірусами і мікробами, які переносять шистосоми.

Парагон під мікроскопом. Виходить з мокротою при кашлі

Даний гельмінт ще називають легеневим сисун. Його тіло вкрите червонувато-коричневими шипами і має яйцеподібну форму довжиною близько 1 см. Парагон є природно-вогнищевих хробаком, який розвивається в легенях тварин. Личинки живуть в річкових раках, прісноводних молюсків, рідше в прісноводних крабів. Ці паразити викликають захворювання - парагонімоз.

Людина інфікується тільки при поїданні сирих крабів, раків і свинини, які містять їх личинки. Паразит переважно вражає органи дихання. Проявляє себе симптомами алергічної реакції і механічним впливом на органи. У людини виникають:

  1. підвищення температури тіла;
  2. ранковий кашель з відходженням невеликої кількості мокротиння;
  3. з'являється головний біль;
  4. задишка;
  5. тяжкість у грудях;
  6. хрипи і шум у легенях, прослуховується тертя плеври;
  7. порушується зір;
  8. виникає блювота;
  9. відбувається брадикардія і кальцифікація органів легких, так як паразити поїдають кремній, який забезпечує тканинам еластичність.

Парагонімоз завжди протікає з супроводом вторинного інфікування. Личинки паразитів можуть протягом довгих років паразитувати в діафрагмі, м'язах і легенів.

Такі паразити мають лентовидное плоске тіло, яке складається з члеників (окремих ділянок), чисельність яких значно варіюється в залежності різновиди хробака. Деякі види досягаю величезних розмірів. На їх голівках є присоски, а деякі озброєні гаками або присмоктуються щілинами, що служить паразитам допомогою при закріпленні їх до стінок кишечника людини.

Стрічкові черв'яки - клас цестоди

Всі види цестод - гермафродити (у них в кожному членику присутні як жіночі, так і чоловічі статеві органи), багато хто з них - біогельмінти. Захворювання, що викликаються цими паразитами, носять назву - цестодози і є дуже небезпечними особливо для дітей, так як викликають недокрів'я, яке у молодшого покоління розвивається в рази швидше, ніж у дорослих.

Цей різновид гельмінтів становить особливу небезпеку для людини. Довжина тіла хробака 5 мм. Ехінокок може бути:

  • Однокамерним - збуджує однойменні захворювання;
  • Багатокамерним - викликає альвеококкоз. Провокує виникнення горбистої пухлини на органах печінки.

Дорослі особини паразита ехінокока

В організм до господаря ехінококи потрапляють у вигляді сколексов - паразитарних головок, які представляють собою справжніх монстрів, які мають потужні присоски і зуби у вигляді гаків. Проміжним господарем хробака є великої рогатої худоби, а також можуть бути і собаки з кішками. Зараження відбувається під час залицянь людиною за інфікованими тваринами, так як яйця паразитів знаходяться на їх шерсті.

При попаданні сколекса в кишечник до основного господаря він вгризається своїми зубами в слизову оболонку, харчується, поступово перетворюючись на великого дорослого хробака з членистою шийкою. У міру дозрівання останній членик набивається яйцями, які після дозрівання відриваються від тіла матері, і переміщаються по всіх органах, розкидаючи свої хвороботворні яйця.

Вилупилися з них личинки ростуть, перетворюючись в надзвичайно небезпечний для людини ехінококовий міхур. Вражений орган починає поступово збільшуватися і може з'явитися нагноєння або прорив міхура в органи черевної порожнини, що загрожує ускладненнями і навіть летальним результатом.

Ознаки присутності хробака в організмі виражаються у вигляді:

  1. слабкості;
  2. запаморочення;
  3. алергії;
  4. Місцевих симптомів в залежності від ураженого органу.

Паразит може вразити будь-який орган в організмі людини навіть кісткові тканини. Його лікування відбувається тільки шляхом оперативного втручання. Якщо цього не зробити вчасно настане смерть.

Даний гельмінт є одним з наикрупнейших паразитів. Довжина його тіла 10 і більше метрів. По всьому тілу розташовані безлічі члеників шириною значно більше по відношенню до довжини. Паразитує хробак в тонкому кишечнику, виділяючи яйця, які виходять з каловими масами під час спорожнення. Подальший розвиток яєць відбувається, при попаданні їх у водойму.

Тіло лентеця широкого складається з безлічі члеників, які періодично виходять з калом

Тут дозрівають личинки, які в наслідку поглинаються прісноводними раками і рибами. В основному заражаються: окуні, мині, йоржі і щуки. При споживанні сирої, недостатньо просмажене або провареної риби, а також малосольной ікри, протягом 2 місяців в кишечнику людини з личинки виростає доросла особина. Захворювання, яке викликає цей черв'як, називається - дифиллоботриоз.

На початковому етапі його розвитку яскраво виражених ознак не спостерігається - це приходить у міру дорослішання хробака, тоді починають турбувати:

  • Нудота, іноді блювота;
  • лихоманка;
  • Нестійкі випорожнення;
  • Зниження апетиту;
  • Больові відчуття по всьому животу.

Пізніше чоловік значно втрачає вагу при підвищеному апетиті, обривки паразитів виділяються з калом. При тривалому перебігу захворювання, можливе настання кишкової непрохідності, що відбувається в результаті великого накопичення черв'яків в тонкому кишечнику.

Схожі ознаки виникають при зараженні свинячим ціп'яком. Широкий лентец поглинає у великих дозах вітамін В12 - це сприяє розвитку недокрів'я, що є головною небезпекою, що викликається даними гельминтом.

Представники цього класу, мають подовженим тілом, круглої або циліндричної форми. Розвиваються прямим шляхом зі зміною господарів. Захворювання, що викликаються ними, називаються - нематодози. Паразитують деякі види, переважно у дітей, дорослі заражаються рідко.

Цей паразит є одним з великих. Самки досягаю розмірів від 24 - 44 см, а самці - 15 - 25 см. Самка щодня відкладає до 200 тис. Яєць і це незалежно, від того присутні самці в кишечнику чи ні. Яйця виходять в момент спорожнення і, потрапивши в грунт, розвиваються і зберігаються там 20 і більше років. Розвиток личинок до інвазивної стадії, відбувається при підвищеній вологості.

Викликане аскаридами захворювання називається - аскаридоз. Зараження людини відбувається фекально-оральним шляхом при ковтанні яєць з брудними овочами, фруктами та іншими продуктами, а також через немиті руки. В організмі можуть одночасно паразитувати кілька сотень аскарид. Їх життєвий цикл становить близько року. При вторинному інфікуванні інвазія триває роками.

Головними ознаками зараження є порушення нормальної працездатності травних органів і нервової системи. У інфікованих людей відзначаються:

  1. Сильне слиновиділення особливо вночі;
  2. Порушення апетиту;
  3. Нудота.

Ускладнення хвороби протікає вкрай складно. Аскариди можуть навіть розірвати на кишечнику післяопераційні шви, а проникнувши в жовчні протоки і печінку, викликати обтураційну жовтяницю, а іноді і абсцес. При впровадженні паразитів в інші органи відбувається крововилив з виникненням вогнищ запалення. Перемістившись в підшлункову залозу аскариди, призводять до панкреатиту.

Особливу небезпеку вони становлять для вагітних жінок, так як їх личинки впроваджуються в плаценту і поселяються в тілі ембріона, в місцях, де дозволяє їм генетика плоду. Якщо це легкі - дитина з раннього віку буде страждати від пневмоній, бронхітів і частих ГРЗ. Якщо мозок - малюк може з'явитися на світ з діагнозом «гідроцефалія» (збільшена головка).

Цих гельмінтів називають - паразити «брудних рук»

Гострицями називають невеликих білих черв'яків, що мешкають в товстому і тонкому кишечнику людини. Довжина самця - 5 мм, самки - 10 мм. Захворювання, що викликається ними, називається - ентеробіоз. Інфікуються переважно діти, які відвідують дошкільні та освітні установи. Джерелом зараження припадає хвора людина. Основну роль в зараженні грає недотримання людиною гігієнічних норм.

Життєвий цикл паразитів триває 1-2 місяці, а при повторного самозараження доходить до декількох років. Головною ознакою захворювання є свербіж ночами в періанальної області. До іншим належить:

  • запаморочення;
  • Неспокійний сон;
  • Втрата працездатності;
  • Нервове виснаження.

Паразитування черв'яків призводить до виникнення дисбактеріозу - це збільшує ризик появи кишкових інфекцій і дисфункцій. Захворювання хоч і не несе загрозу для життя, але вкрай неприємне.

Дані черв'яки різностатевих, мають округлу форму тіла, довжина якого у самців досягає до 1,6 мм, а у самок до 4 мм. Паразити є Біогельмінти. Вони не розвиваються в умовах зовнішнього середовища, а паразитують в організмах хижих і ссавців тварин. Зараження відбувається в результаті вживання сирої або недостатньо провареної домашньої свинини, а також м'яса диких тварин.

З личинок, які потрапили в кишечник людини, розвиваються дорослі статевозрілі особини. Коли самки досягають зрілості, їх запліднюють самці, в результаті народжуються близько 1500 личинок, які з кровотоком розносяться по всіх органах. Личинки прибувши на постійне місце «проживання» осумковиваются, зберігаючи життєві здібності протягом довгих 20 років.

Захворювання, яке вони викликають, називається - трихінельоз. Паразити мають здатність вражати всі системи і органи без винятку. Клінічно захворювання проявляється по-різному, що залежить від того, які з органів були вражені в найбільшою мірою. Однак найбільш часто зустрічаються ознак зараження 4, до них відносяться:

  1. Гіпереозінофілія крові - великий вміст еозинофільних лейкоцитів в плазмі крові пацієнта, які складаються з речовин, розплавляють чужорідний білок (оболонки гельмінтів);
  2. Підвищення температури від 37,1 до 38-40 С;
  3. Больові відчуття в м'язах, в основному в очних, плечолопаткових, сідничних, стегнових, литкових, шийних, і жувальних відділах;
  4. Кон'юнктивіт в поєднанні з набряком століття, а іноді і всього обличчя.

У деяких випадках можуть спостерігатися на тілі ущільнення, які при постанові діагнозу помилково приймають за ракову пухлину.

«Зубастий» паразит - анкилостома

Подібний паразит, менш різноманітний своїми проявами, ніж інші представники нематодов, але шкода для здоров'я приносить просто гігантський. Тіло анкілостоми має блідо-рожевого забарвлення і невеликі розміри 10-20 мм. Головним і небезпечним знаряддям цього хробака є його ротова капсула, оснащена ріжучими пластинами або великими зубцями, за допомогою яких він наскрізь прогризає судинні стінки.

Личинки гельмінта потрапляють в організм до людини через ротову порожнину разом з брудними овочами, ягодами або фруктами. Зараження може відбутися контакт і через грунт, тому як личинки мають здатність вбиратися в шкіру людини, що відбувається у спокійному стані на траві або ходінні босоніж по землі.

Проникнувши в організм, вони пересуваються по току крові до органів легких, потім через просвіт бронхів і альвеол просочуються в ротову порожнину, після чого заковтують людиною разом зі слиною і потрапляють в кишечник. Через 4-5 тижнів з личинок виростають дорослі особини.

Анкілостоми харчуються кров'ю людини. Своєю ротової капсулою вони пошкоджують слизову кишечника і моментально приступають до трапези. Ці паразити виділяють особливий секрет, що перешкоджає згортання крові. Після зміни місця прикріплення від анкілостом залишаються кровоточать ранки - це призводить до виникнення анемії. Людина від одного паразита втрачає 0,1 - 0, 3 мл крові за добу.

Також вони несуть небезпеку своїми продуктами життєдіяльності (токсинами), які негативно впливають на кістковий мозок. Хвороба, яка викликається цими гельмінтами, називається - анкілостомідоз. Ознаками зараження служать:

Однак головною ознакою залишається - анемія, яка з'являється внаслідок різкого зниження рівня гемоглобіну в крові. Живуть паразити в організмі людини до 15 років, причому їх чисельність може складати в порядку декількох тисяч. Анкілостоми часто локалізуються в області серця, завдаючи тканин сильні механічні пошкодження. Патологічну зону, організм захищає сполучною тканиною, внаслідок чого, з'являються рубчики - міокардіонекрози.

Основна небезпека полягає в тому, що при обстеженні, клінічна картина смутна і на КТГ зміни не видно. Тільки пізніше, коли залучаються до процесу інші паразити (стафілококи, грибки і т. Д.), Яких залучають відходи життєдіяльності черв'яків, починає реагувати імунна система у вигляді прояви запальних процесів в організмі.

Діагнози при таких обставинах ставляться наступні: перикардит, міокардит або ендокардит. Дуже небезпечний цей черв'як для дітей, тому як призводить до важкого недокрів'я, затримку психічного і фізичного розвитку.

Отже, гельмінти незалежно від класу і роду походження становлять досить серйозну загрозу для здоров'я і життя людини, так як викликає тяжкі захворювання, які нерідко протікають з ускладненнями. Тому важливо не допускати зараження, роблячи для цього всіх необхідних заходів, зокрема гігієнічні (стежити за чистотою рук і всього тіла).

Також не слід вживати в їжу недоварене м'ясо і рибу, а поїдання їх в сирому вигляді необхідно виключити повністю. Важливим моментом є ретельна обробка фруктів, овочів, ягід і зелені, перед вживанням їх у їжу. Дотримання такого простого режиму зможе попередити інфікування гельмінтами і позбавить від проблем, що стосуються здоров'я.

для всіх гельмінтів характерно

Класифікація гельмінтів і гельмінтозів, їх поширення в Росії і найважливіших регіонах світу.

Роль гельмінтів в інфекційній патології.

Джерела і шляхи зараження людини глистами.

Особливості гео - і біогельмінтози в армії і на флоті.

Гельмінтологія - розділ паразитології, всебічно вивчає гельмінтів людини, тварин і рослин, що викликаються гельмінтами хвороби і заходи боротьби з ними. Відповідно розрізняють медичну, ветеринарну і фітогельмінтологія.

Окремі хвороби, що викликаються паразитичними черв'яками, називаються гельмінтозами. У російських назвах окремих гельмінтозів використовується корінь родового імені відповідного гельмінта з приєднанням закінчення - оз або - ез. Наприклад: фасциолез, ентеробіоз, теніоз, трихінельоз та т. Д.

Приступаючи до вивчення медичної гельмінтології, слід спиратися на знання загальної біології, анатомії і фізіології людини: медичні знання і досвід практичної роботи, набутий вами під час служби у військах.

Медична гельмінтологія вкрапляется буквально в усі розділи медичної практики. Існують більш 200 хвороб людини, що викликаються паразитичними черв'яками і вимагають своєрідної терапії. Їх лікуванням займаються хірурги, терапевти, педіатри. Постійно займаються питаннями медичної гельмінтології лікарі - дерматологи, урологи, інфекціоністи, епідеміологи. Все ж основну роботу по лікуванню гельмінтозів виконують терапевти та інфекціоністи. У лікарів - інфекціоністів є кілька аспектів, що визначають їх особливу зацікавленість в цій патології:

Гельмінтози, як і всі інфекційні хвороби, мають зовнішнє джерело інвазії (інфекції) і їх поширення в колективах визначається загальними епідеміологічними закономірностями;

При будь-якому гельмінтозі знижується неспецифічний імунітет організму. «Інвазія відкриває ворота інфекції» (Е. Н. Павловський)

При лікуванні контактних гельмінтозів потрібна певна ізоляція хворих, що традиційно здійснюється в інфекційних відділеннях лікувальних установ, або ізоляторів.

1. Класифікація гельмінтів і гельмінтозів, їх поширення в Росії і найважливіших регіонах світу.

Незважаючи на неуважність за різними напрямками медичної науки і практики, медична гельмінтології є цілком оформленої самостійною дисципліною, що має свій зміст і специфічні завдання. Медична гельмінтологія як наука сформувалася багато в чому, завдяки діяльності співробітників кафедри біології (з курсом паразитології) ВМедА І. Т. Спаського, Е. І. Ейхвальд, Н. А. Холодковского, Е. Н. Павловського і його учнів. Начальником кафедри біології Н. А. Холодковского був створений перший в Росії атлас паразитичних черв'яків людини, написана серія робіт, присвячених систематиці гельмінтів, зібрана прекрасна колекція паразитів в музеї кафедри.

До теперішнього часу виявлено понад 250 видів гельмінтів, що паразитують у людини. З них в Радянському Союзі зареєстровано 65 видів, а широкого поширення набули лише 18-20 видів.

Відповідно до сучасної біологічної класифікацією паразитичні черви відносяться до двох типів тварин-плоским Plathelminthes і кругліМ Nemathelminthes черв'якам. Плоскі черви включають два класи паразитів: сосальщики Trematoda і стрічкові Cestoda. З типу круглих хробаків важливим в медичному відношенні є клас Власне круглих Nematoda.

Групи хвороб, викликаних представниками того чи іншого класу, називаються відповідно трематодозамі, цестодози і нематодозах. Знання біологічної класифікації необхідно лікаря як для правильного заповнення статистичної таблиці в річному звіті по медичній службі, так і для раціонального вибору лікарських препаратів для дегельмінтизації при окремих инвазиях.

Найбільш важливі в медичному відношенні сосальщики, стрічкові і круглі черв'яки - збудники гельмінтозів, перераховані таблицях (2 текстові таблиці в аудиторії).

Практичним лікарям, які приділяють увагу роботі з лікування і профілактики гельмінтозів, корисна й інша-епідеміологічна класифікація збудників і що викликаються ними захворювань. Перш ніж викласти відомості про сутність цієї класифікації, необхідно пояснити деякі загальні поняття.

Кожен паразитичний черв'як процесі онтогенезу проходить 3 обов'язкові стадії: яйце, личинка, зрілий паразит. В основу епідеміологічної класифікації, запропонованої К. І. Скрябіним та Р. С. Шульцем в 1931 році, належить визначення місця проживання личинки. Якщо личинки паразитів живуть в організмі проміжного господаря, то такі гельмінти відносяться до групи Біогельмінтів. Якщо на ранніх стадіях личиночного розвитку личинки паразитів розвиваються в зовнішньому середовищі, то ці збудники відносяться до геогельмінтів. В останні роки прийнято виділяти ще одну групу гельмінтов-контактні. Виділяючи цю групу, ми свідомо порушуємо принцип епідеміологічної класифікації-залежно від місця проживання личинки. В останню групу входять гострики і ціп'як карликовий. Якщо дотримуватися принципового підходу, то перший, з названих гельмінтів є геогельмінти, а другий - біогельмінтом. Однак поняттям контактні або контагіозні Гельмінти підкреслюється вельми істотна епідеміологічна особливість цих інвазій: можливість і небезпека передачі збудника безпосередньо від хворого здоровому.

Шляхи проникнення инвазионного початку (яєць, личинок і зрілих паразитів) дуже різні. Все ж головним є потрапляння збудників через рот з водою і їжею. Для аскарид: волосоголовців: гостриків та більшості геогельмінтов в повній мірі діють закономірності фекально-орального механізму передачі. Багатьма Біогельмінти людина заражається, поїдаючи їх проміжних господарів. Особливо це характерно для збудників цестодозов - теніозом: тениаринхоза, діфіллоботріозом. Личинки представників класу трематод - шистосоми проникають в організм людини, а також личинки анкилостомид (нематоди) здатні до активного впровадження в організм людини через шкірні та слизові покриви. Для збудників філяріатозів характерний трансмісивний специфічний інокуляціонной механізм зараження остаточного хазяїна - людини.

Без знання шляхів і механізмів зараження збудниками, а це дійсно не тільки для гельмінтозів, розумна профілактична робота проводитися не може. Детально по кожному окремому гельмінтози обговорення питання про шляхи зараження відбудеться на наступних лабораторних заняттях ..

Перші відомості про поразку людини паразитичними черв'яками виявлені в найдавніших історичних пам'ятках. Так, в папірусі Еберса, що відноситься до YII століття до н. е., є описи аскарид і теніїд, описані методи лікування захворювань, що викликаються цими паразитами. Яйця шистосом були виявлені при досліджень мумій єгипетських фараонів, поховання яких було вироблено за 1000 - 1250 років до н. е. Яйця аскарид виявлено в конкрементах, що зберігалися в землі Скандинавського півострова протягом 500 - 600 років. Значна увага гельмінтів приділяв Гіппократ (460 - 370 до н. Е.). Їм були введені терміни гельмінтоз, аскаридоз. Великий вплив на розвиток гельмінтології надали наукові дослідження Р. Вірхова, К. Ліннея, Р. Лейкарта, К. Зибольда і багатьох інших. Велике значення гельмінтів в патології людини надавали корифеї вітчизняної клінічної медицини С. П. Боткін, В. А. Манассеин, Ю. Т. Чудновський, Н. П. Гундобін.

У зв'язку з відсутністю достовірних відомостей, про поширення гельмінтозів в минулому можна судити лише за непрямими даними. В даний час ці відомості публікуються в оглядових роботах ВООЗ, в численних наукових публікаціях, в офіційних документах органів охорони здоров'я більшості країн.

Оскільки число жителів на Землі в 1975 р становило 3967. млн. Чоловік, і в багатьох країнах світу, зокрема в Європі, переважна більшість населення вільно від глистових інвазій, зрозуміло, що множинні інвазії-ураження однієї людини декількома видами паразитичних черв'яків поширені досить широко. Так, в Африці середнє число інвазій на одну людину становить більше двох на кожного жителя. Фактично воно більше, т. К. Не всі жителі вражені гельмінтами. Навіть в неблагополучних по гельмінтозів країнах ураженість людей рідко перевищує 50% від усього населення.

У багатьох країнах світу ураженість 50% всього населення є звичайною .. У зведених даних ВООЗ в останні 2 десятиліття наводяться дані про те, що, наприклад, число хворих на аскаридоз становить від 1 до 1,250 мільярда людей, анкилостомидозами 750 -900 мільйонів, шистосомозами - 270 і т. п. Ці цифри вище, в порівнянні з опублікованими Столлом в 1947 році. Ймовірно, в більшості випадків таке зростання пояснюється не дійсним станом захворюваності, а лише поліпшенням діагностичної роботи.

У книзі «Гельмінтози людини», виданої в 1985 р під редакцією професора Ф. Ф. Сопрунова, наводяться такі дані про кількість людей, уражених гельмінтами (в тисячах).

нематодози: аскаридоз -1269, анкілостомідозі - 932, ентеробіоз - 353, трихоцефальоз - 687, трихінельоз - 46, філяріатози -85, інші - 657.

трематодози: Шистосомози - 271, Клонорхоз - 38, інші -25.

цестодози: тениаринхоз -77, гименолепидоз -39, дифиллоботриоз -15, інші - 4.

За даними масових обстежень загальна зараженість гельмінтами населення СРСР знизилася з 35,1% в 1950 році до 16,1% в 1960 році. До 1977 р ця цифра знизилася ще в 4 рази (П. Г. Сергієв з співавт., 1965, 1971, К. П. Чагін 1977 і ін.). Неодноразово в порядку наукової полеміки і на рівні міністерства охорони здоров'я ставилися питання про різке зниження числа хворих і навіть ліквідації окремих гельмінтозів. Однак в реалізації цих завдань є ряд об'єктивних і суб'єктивних труднощів і постановка таких завдань в даний час швидше свідчить про недостатнє знання суті справи. Об'єктивні труднощі полягають в різноманітті джерел зараження людей, шляхів і факторів передачі збудників, можливість тривалого збереження инвазионного початку в умовах, важкодоступних для нашого впливу, природна вогнищеве ряду гельмінтозів.

Поширеність гельмінтозів серед населення Росії і в країнах СНД вивчена недостатньо. У всіх офіційних зведеннях при визначенні числа хворих на гельмінтози вказується: що захворюваність ентеробіоз не враховується. Разом з тим це найчастіший гельмінтоз серед дітей і, можливо, серед дорослого населення. У 70-ті роки ураженість населення різними авторами визначалася в 10 - 20% (П. Г. Сергієв з співавт. (1971), В. П. Лаврова (1973) і ін.). Такі ж дані отримані нами при обстеженні молодих чоловіків в 1980 р Питома вага ентеробіозу в складі всіх гельмінтозів в доступному для огляду майбутньому знижуватися не буде: скоріше - він зросте.

Аскаридоз за офіційною статистикою за рівнем поширеності серед населення коштує на першому місці. В середньому цим гельминтом уражено близько 1% населення Росії

Трихоцефальоз. Прийнято вважати, що за частотою ураження населення СРСР і Росії цей гельмінтоз стоїть на другому місці. В останні 10 -15 років рівень ураженості складає близько 0,2%. У світі це перший за поширеністю гельмінтоз: число уражених - половина населення Землі. У зв'язку з низькою яйцепродукції самок власоглава і невеликими розмірами яєць, що утруднюють їх пошук, дані про поширення цієї інвазії дуже приблизні До 1980 р передбачалося зниження цього показника до 0,1б%. Прогноз складався з урахуванням впровадження в практику нового вітчизняного високоефективного препарату - Дифезил, масштаби виробництва якого зростають.

Ентеробіоз. Даних про рівень ураженості цим гельмінтозом населення Радянського Союзу немає. Ураженість людей різними авторами визначається в 10 -20%. (П. Г. Сергієв з співавт., 1&71;В. П.Лаврова, 1973).

гіменолепідозом частіше уражається міське населення, хоча і в сільських місцевостях, в умовах скупченості і низькою культури, инвазированность людей може бути значною.

Інвазія зустрічається повсюдно, але особливого поширення підлозі в районах з жарким і сухим кліматом. Висока ураженість виявлена ​​в країнах Північної Африки, Центральної і Південної Америки, Близького і Середнього Сходу, в деяких районах Індії та на островах Тихого і Індійського океанів. В Європі найбільше число випадків реєструється в Італії і країнах Балканського півострова. У СНД інвазія поширена переважно в південних республіках, в Томській і Амурській областях, але зустрічається практично у всіх районах. Гіменолепідоз за рівнем ураженості населення Росії традиційно займає 4-е місце. Число уражених цією хворобою становить 0,01 - 0,017%. У суміжних страназ етіціфри більш значні: в Туркменії - більше 2%, в Узбекистані - 1,45%, в Таджикистані - 1,34%, в Молдові - 0,78%.

вогнища дифиллоботриоза різної інтенсивності відзначаються у всіх країнах світу. Хворих більше там, де співвідношення площ суші і поверхні прісних водойм збільшено в сторону водної поверхні. У Росії осередки дифиллоботриоза реєструються в Карелії, в Ленінградській області, в районах, що примикають до Ладозького озера і Фінської затоки. Особливо інтенсивні і стійкі вогнища дифиллоботриоза в північних районах Красноярського краю зосереджені на віддалених тайгових озерах, що мають рибопромисловоє значення. Ураженість діфіллоботріозом місцевого корінного населення на цих озерах досягає 100%.

Тениаринхоз зустрічається на всіх континентах. Широке поширення він отримав в Африці, Австралії, Південній Америці, Азії (особливо в МНР, КНР). Реєструється майже повсюдно на території СНД, але найбільш часто - в Закавказзі, республіках Середньої Азії, на півдні Росії. Ураженість тениаринхозом більш висока в сільській місцевості, особливо в районах з розвиненим тваринництвом. Формування осередків інвазії залежить від етнічних особливостей і звичок населення, зокрема від звичаю вживати страви з сирої або напівсирого яловичого м'яса.

теніоз Зустрічається всюди, де розвинене свинарство. Найбільш поширений в Індії, Північному Китаї, Латинській Америці, Африці. У СНД тениоз спорадично реєструється повсюдно, частіше в Білорусії і на Україні

Отримання достовірних даних при теніозі вкрай важко: практикуючі лаборанти, в разі знахідок яєць гельмінтів, що не диференціюють їх з яйцями ціп'яка неозброєного і вказують, що виявлені яйця теніїд. До диференціювання цих паразитів по виділився Членики ставлення у медичних працівників вкрай негативне.

цистицеркоз мозку та інших органів і тканин людини найчастіше реєструється в тих же місцевостях, де поширений теніоз. У деяких районах Індії та Південної Америки він зустрічається у 3,6% жителів. Крім цистицеркоза мозку і очі, ураження інших органів і тканин описується вкрай рідко і тільки у вигляді поодиноких випадків.

ехінококоз зустрічається повсюдно. Найбільш широко він поширений в Австралії, Новій Зеландії, країнах Північної Африки та Південної Америки, в МНР, Ірані, Туреччині, на півдні Європи. У Росії він реєструється переважно в південних областях.

поширення альвеококозу обмежена природними вогнищами, які зареєстровані на півдні ФРН, в Австрії, Швейцарії, на Алясці і Півночі Канади, деяких островах Берингової моря і в Японії. Є ендемічні вогнища в Західній і деяких областях Східного Сибіру, ​​в Казахстані, Киргизії, Башкирії, Татарії.

Про поширення інших гельмінтозів, з огляду на обмеженість у часі, зараз не повідомляється. Однак якщо який-небудь гельмінтоз викликає у слухачів особливий інтерес, відомості про нього можна отримати під час відповідей на питання.

2. Роль гельмінтів в інфекційній патології.

Розрізняють декілька механізмів взаємодії в системі паразит-господар, що призводять до розвитку хворобливих проявів. Найчастіше клінічні прояви гельмінтозів залежать від механічного і рефлекторного впливу паразитів. Спостерігається вплив продуктами обміну на організм господаря. Не можна обійти увагою хворобливі прояви, пов'язані з харчуванням паразитів і придушенням імунних реакцій.

механічне дія проявляється внаслідок того, що гельмінти наносять травми органам і тканинам людини при прикріпленні за допомогою присосок, гаків, борозенок, при проникненні личинок через шкіру і їх подальшої міграції. Скручуючись в клубки, паразити можуть викликати обтурації порожнистих органів і проток залоз.

Одними з найбільш важких механічних пошкоджень, що викликаються гельмінтами, є прориву тонкої кишки при аскаридозі з подальшим розвитком перитоніту. Наслідки механічного впливу залежать не тільки від величини і кількості паразитів, але і від їх локалізації. Так, ми спостерігали повну енуклеацію очі, причиною якої послужило паразитування в області очного дна одного цистицерка ціп'яка озброєного, розмір якого не перевищував 5 мм в діаметрі. При паразітірованін навіть поодиноких цістіцерков в нервової тканини головного мозку часто розвиваються епілептоідние напади, напади головного болю.

Гельмінти, паразитуючі в кишечнику, викликають хронічні запальні явища і виразки тканин шлунково-кишкового тракту до механічної або спастичної непрохідності або перфорації стінок. При локалізації паразитів-сосальщиков в печінці спостерігаються дискінезія жовчних шляхів, холецистити, холангіти. Важкі ураження печінки викликаються ехінокок і альвеокок.

Клінічні симптоми ураження підшлункової залози проявляються при описторхозе, клонорхозі, шистосомозу. Проникнення в червоподібний відросток гостриків або волосоголовців служить частою причиною захворюваності апендицитом.

Паразити, що локалізуються за межами травної системи, можуть обумовлювати найрізноманітніші клінічні прояви:

1. Ураження шкіри, легенів, печінки та інших органів мігруючими личинками аскарид, анкилостомид та інших паразитів.

2. Ураження легень, викликані парагонімусамі, ехінокок і альвеокок.

3. Ураження сечостатевого апарату, які проявляються у вигляді циститів, ураження сім'яних пухирців і яєчників, закупорки сечоводів, фаллопієвих труб, виразки стінок піхви спостерігаються при сечостатевому шистосомозі. Частою причиною поразки сечового міхура, піхви і зовнішніх статевих органів є гострики,

4. Ураження серця у вигляді міокардитів, міокардіодістpoфій відзначаються при трихінельозі і стронгілоїдозу. У рідкісних випадках у серці людини розвиваються цистицерки ціп'яка озброєного, що в кінцевому підсумку призводить до переродження серцевого м'яза.

Багато гельмінтози супроводжуються змінами з боку крові. Особливо це характерно для дифиллоботриоза (перніціозоподобная анемія), а також для анкилостомидозов, стронгилоидоза і трихінельозу - гіпохромна анемія.

Продукти обміну паразитів, потрапляючи в кров господаря, викликають сенсибілізацію організму і різні алергічні прояви у вигляді місцевих або загальних реакцій. В результаті у хворих спостерігається еозинофілія, шкірні висипання, субфебрильна температура, астматичні напади, профузні проноси. Продукти обміну і розпаду гельмінтів викликають зміни в надниркових залозах, щитовидній залозі, статевих залозах. Під впливом порожнинної рідини аскарид порушується згортання крові, що призводить до крововиливів в різні органи.

Уявлення лікарів і населення про роль харчування гельмінтів в розвитку патологічних процесів частіше гіперболізовано. Лише в окремих випадках спосіб харчування паразитів може відігравати чільну роль у розвитку патологічного процесу. Так, наприклад, харчування анкилостомид кров'ю може призвести до вираженої анемії. Величезна кількість цінних поживних речовин поглинає лентець широкий і ціп'як озброєний, що забезпечує їм вкрай швидке зростання. При паразитуванні в організм людини великих стрічкових черв'яків може наступити голодування, обумовлене дифузними проносами, зниженням апетиту і іншими причинами.

Особливе значення має здатність паразитів вибірково поглинати певні речовини. Так, широкий лентец здатний всмоктати вітаміну B12 в 200 разів більше, ніж кишечник людини.

Для клініки гельмінтозів характерно крайнє різноманітність проявів, залежне від видового складу паразитів, їх локалізації і інтенсивності інвазій.

Зміни шкіри починаються при ураженні її личинками шистосом, анкилостомид, стронгілоїди, а також внаслідок алергічної реакції організму на будь-якого паразита. В останньому випадку місцеві прояви дуже короткочасні. В підшкірній клітковині паразитують онхоцерки і деякі інші види філярій, ришта. Іноді, при приєднанні вторинної інфекції, спостерігаються нагноїтельниє процеси як в шкірі, так і в підшкірній клітковині.

Багато гельмінтози - трихінельоз, цистицеркоз, ехінококоз і деякі інші супроводжуються Менінгіальні явищами, психопатиями, симптомами, характерними для пухлин головного мозку.

Клінічні прояви гельмінтозів багато в чому залежать від інтенсивності інвазії. У 20-50-ті роки ХХ століття нерідко описувалися випадки виділення у людей 50 примірників широкого лентеца, 180 примірників ціп'яка неозброєного, 600 і більше-аскарид. В останні 10-15 років більшість гельмінтозів є низькоінтенсивних. Критерій низької інтенсивності інвазії вироблені не для всіх гельмінтозів. При низькоінтенсивних инвазиях в організмі людини паразитують від 1 до 10 примірників аскарид, від 1 до 25 волосоголовців. Інтенсивність інвазії визначається шляхом підрахунку числа яєць в 1 кг фекалій, або - числа виділилися при дегельмінтизації паразитів.

При обстеженні нами 39 хворих на аскаридоз і 19 хворих трихоцефалезом у переважної більшості шляхом підрахунку яєць визначалося 6-9 особин аскарид і 2 10-волосоголовців. Тобто, у всіх хворих визначалася низька інтенсивність інвазії. Зазвичай такі хворі не пред'являють скарг або їх скарги носять невизначений характер. Одноразове обстеження таких хворих не забезпечує достатнього рівня виявлення захворюваності. Тільки при чотирьох аналізах достовірність результатів дослідження досягає 95% і більше. Багаторазові обстеження на гельмінтози з профілактичною метою, як правило, не проводяться. Діагностичні помилки, низька Виявлення хворих, відсутність скарг, наявність хворих з невиявленими инвазиями привертають до підвищеної частоті захворювань в колективах шлунково-кишковими і іншими хворобами, ускладнюють епідеміологічну обстановку.

У ряді випадків, через низьку інтенсивності інвазій, гарного вихідного рівня здоров'я инвазированного людини, а також з-за того, що багато гельмінтози, за висловом академіка Є. Н. Павловського, «не мають свого власного клінічного особи», практикуючі лікарі не приділяють достатньої уваги негативний вплив гельмінтів на здоров'я людей. Воно проявляється в тому, що істотно слабшають захисні сили організму, відзначається підвищена захворюваність іншими, в тому числі інфекційними, хворобами. Так, багатьма дослідниками (І. К. Мітченко (1955), В. С. Васильєвим (1975) та іншими, показано, що інвазовані гельмінтами люди в кілька разів частіше хворіють на дизентерію, в порівнянні з незараженими. У них ця інфекція протікає важче, частіше набуває затяжного перебігу, супроводжується хронічним бактерионосительством. Експериментальними і клінічними спостереженнями встановлено негативний вплив гельмінтозів на формування природного та поствакцинального імунітету проти дифтерії, туберкульозу та деяких інших інфекцій.

В армійських умовах в осіб, інвазованих гельмінтами, відзначаються значні працевтрати, викликані, на перший погляд, іншими хворобами. Так, військовий лікар B. І. Соколовський зазначав зниження трудопотерь після дегельмінтизації практично в 10 разів.

Один з перших вітчизняних гельмінтологів А. Е. Шредер в 1905 р відзначав гіршу пристосованість молодих інвазованих матросів до важких умов флотської служби, їх підвищену стомлюваність і погану переносимість заколисування.

Американські дослідники Кофоід і Туккер, вивчивши захворюваність анкилостомидозами в багатотисячному колективі військовослужбовців, відзначили значну схильність інвазованих солдатів до простудних та інших захворювань, зниження інтелекту у 25% з них, підвищену частоту летальних випадків різних захворювань.

Не випадково в нашій країні, як і в багатьох країнах світу, військові лікарі здавна виявляли особливий інтерес до вивчення медичної гельмінтології, про що ми вже говорили у вступній частині лекції.

3. Джерела і шляхи зараження людини глистамІ.

Джерелом инвазионного початку для більшості еельмінтозов є є людина. Часто - це і єдине джерело, яким він є при аскаридозі, трихоцефальозі, ентеробіозі, анкилостомидоза, гіменолепідоще, теніїдозах і т. Д.

Для інших гельмінтозів джерелами, крім людини, є домашні і дикі м'ясоїдні травоїдні хребетні тварини: фасциолез, дракункулез, діфіллоботріозом, японський шистосомоз,

Для третіх джерелами є виключно тварини: ехінококоз, альвеококкоз, трихінельоз.

Таким чином, при більшості гельмінтозів джерело інвазії доступний для медичної служби і щодо його може успішно бути зроблені дії з діагностики, профілактики та оздоровлення.

Шляхи проникнення инвазионного початку (яєць, личинок і зрілих паразитів) дуже різні. Все ж головним є потрапляння збудників через рот з водою і їжею. Для аскарид: волосоголовців: гостриків та більшості геогельмінтов в повній мірі діють закономірності фекально-орального механізму передачі. Багатьма Біогельмінти людина заражається, поїдаючи їх проміжних господарів. Особливо це характерно для збудників цестодозов - теніозом: тениаринхоза, діфіллоботріозом. Личинки представників класу трематод - шистосоми проникають в організм людини, а також личинки анкилостомид (нематоди) здатні до активного впровадження в організм людини через шкірні та слизові покриви. Для збудників філяріатозів характерний трансмісивний специфічний інокуляціонной механізм зараження остаточного хазяїна - людини.

Без знання шляхів і механізмів зараження збудниками, а це дійсно не тільки для гельмінтозів, розумна профілактична робота проводитися не може. Детально по кожному окремому гельмінтози обговорення питання про шляхи зараження відбудеться на наступних лекціях, лабораторних заняттях і на семінарі.

зараження фасциолезом Людини та інших ссавців відбувається в результаті заковтування адолескарій з водою, при вживанні в їжу водоростей або овочів і фруктів, при вирощуванні яких використовувалася вода, що містить адолескарій.

Опісторхоз і клонорхозу. Зараження остаточних господарів (людина, лисиця, кішка і інші рибоядние тварини) відбувається при вживанні в їжу риб, що містять живих метацеркариев (язь, лящ, чебак, плотва європейська, вобла, лин, краснопірка, сазан, підуст, жерех, уклея). У тканинах заражених риб метацеркарии містяться в підшкірній клітковині, у підстав плавників, в м'язах.

Зараження риб відбувається в заплавах і озерах, багатих молюсками. Крім м'яса риб, людина може заразитися при випадковому ковтанні їх лусочок. Має значення вживання аборигенних населенням рибної страви під назвою «тала». Його основою є дрібно нарізана (разом з лускою) риба.

Перелік основних збудників трематодозов та шляхи їх проникнення в організм людини

Газета «Новини медицини і фармації» Алергологія, пульмонологія, імунологія (295) 2009 (тематичний номер)

Автори: С.В. Зайков, д.м.н., професор, Вінницький національний медичний університет ім. Н.І. Пирогова

Велика група паразитарних захворювань, в значній мірі визначає стан здоров'я населення, називається гельмінтозами. У різних країнах налічується близько 300, а в Україні - приблизно 25-30 видів гельмінтів, патогенних для людини. При цьому на території нашої країни зареєстровано 12 нозологічних форм паразитозов [1]. Зараження людини може відбуватися одночасно декількома видами гельмінтів. При цьому захворювання набуває затяжного або хронічного перебігу і характеризується широким розмахом клінічних проявів: від безсимптомних до вкрай важких і небезпечних для життя, що залежить від виду гельмінтів, їх кількості, чутливості господаря до продуктів їх життєдіяльності і ряду інших факторів [2]. Відсутність вираженої специфічної симптоматики при гельмінтозах і складності в їх діагностиці звичайними методами призводять до низької виявляємості і вкрай рідкісною ідентифікації гельмінтної інфекції як самостійного захворювання, що робить дану проблему ще більш актуальною для практичної охорони здоров'я.

Ряд гельмінтозів (аскаридоз, ентеробіоз, дракункулез, теніїдози) був відомий ще в далекій давнині. Про інвазії аскаридами і ціп'яками згадується в папірусах Еберса (XVI ст. До н.е.). Гіппократ ввів терміни helminthos і ascaridos, а Ібн Сіна (1020 р н.е.) рекомендував лікувати аскаридоз цитварної полином. М. Мальпігі в 1697 р вперше описав паразитування гельмінтів (фасциол) в печінці людини.

П.С. Паллас (1760) піддав критиці теорію самозародження гельмінтів в організмі людини і тварин, стверджуючи, що зараження гельмінтами відбувається при надходженні яєць паразитів через рот разом з їжею і водою. Перша праця з медичної гельмінтології належить Бремзеру (J. Bremser, 1819). С.П. Боткін (1884) встановив причинний зв'язок між паразитуванням широкого лентеца і розвитком у хворого анемії. У дослідах самозараження С. Коін (S. Koino, 1922) встановив, що личинки аскарид, мігруючи по малому колу кровообігу, викликають легеневий синдром, пізніше описаний Леффлером (W. Loffler, 1932). І.І. Мечников (1901), Р. Бланшар (1904), М.В. Вейнберг (1907), К.І. Скрябін (1923) вказували на важливу роль гельмінтів в перенесенні бактеріальної флори в організм людини. Алергічна природа клінічних проявів гострої фази гельмінтозів була показана на прикладі трихінельозу В.П. Баженова (1935). Їм же було встановлено, що при інвазії широким лентецом розвивається ендогенний авітаміноз В12, який є причиною розвитку анемії [2, 5, 14].

Поширеність гельмінтозів надзвичайно велика, але при цьому також має місце і їх значне недовиявленія, так як більша частина інвазованих гельмінтами осіб не обстежуються. За даними ВООЗ, четверта частина населення Землі (1,4 млрд чоловік) інфікована кишковими паразитами [1]. Так, на кожного жителя Африки припадає в середньому більше двох видів гельмінтів, в Азії та Латинській Америці - понад одного, в Європі гельмінтозами уражений кожен третій її житель, а в США - кожен другий. У Росії щорічно лише офіційно реєструється близько 2 млн інвазованих гельмінтами осіб, проте з урахуванням поправочних коефіцієнтів справжнє число їх може становити не менше 22 млн [9, 10]. В Україні щорічно офіційно реєструється 300-400 тисяч випадків гельмінтозів, з яких 80% випадків припадає на дитячий вік. Але насправді, за експертними оцінками фахівців, справжня цифра уражених гельмінтозами в десятки разів вище. Так, якщо про реальний поширенні гельмінтозів в Україні судити за кількістю продаваних антигельмінтних препаратів, то справжня цифра щорічно реєстрованих гельмінтозів в нашій країні досягає 1-2 млн випадків.

З урахуванням біологічних особливостей гельмінти поділяються на три основні класи:

1) круглі черв'яки (нематоди): гострики, аскариди і інші;

2) стрічкові черв'яки (цестоди): збудники тениоза, тениаринхоза і інші;

3) сосальщики (трематоди): котяча двуустка, печінковий сисун і інші.

За особливостями життєвого циклу гельмінти можна розділити на дві групи: геогельмінти і біогельмінти. Для геогельмінтов характерна відсутність проміжного господаря, а для розвитку яєць і личинок їм необхідно перебування в грунті протягом певного часу. При біогельмінтози розвиток паразита відбувається за участю не тільки остаточного господаря, але і проміжного. За специфічної локалізації в організмі людини гельмінти поділяють на кишкові та позакишкові. Бувають і тканинні гельмінти, які розмножуються не в кишечнику, а в м'яких тканинах організму. Однак вони зустрічаються тільки в тропічному і субтропічному кліматі. До найбільш часто зустрічається у людини гельмінтозів відносяться: 1) трематодози - опісторхоз, фасціольоз; 2) цестодози - дифиллоботриоз, гименолепидоз, теніїдози, ехінококоз; 3) нематодози - аскаридоз, ентеробіоз, анкілостомідозі, трихінельоз, дракункулез, трихоцефальоз. В Україні серед гельмінтозів в 98% випадків зустрічаються ентеробіоз, аскаридоз і трихоцефальоз, левова частка припадає на ентеробіоз. Зараження людини гельмінтами може відбуватися різними шляхами: харчовим - в результаті заковтування яєць гельмінтів з немитими овочами, фруктами тощо., А також при вживанні м'яса проміжних господарів, що містить личинки гельмінтів; водним - при питті води з водойм, в яких містяться личинки гельмінтів; рідше через шкіру (при ходінні босоніж, лежанні на землі тощо) і плаценту. Личинки деяких гельмінтів (наприклад, філярії) проникають в організм через укуси комах, а личинки інших (анкілостоми, шистосоми) здатні активно проникати через шкіру [2, 5, 14].

Гельмінти надають виражений негативний вплив не тільки на стан окремих органів і тканин, а й на весь організм в цілому. Так, вони викликають механічне пошкодження тканин, сприяють проникненню в організм інфекції і розвитку запального процесу, а також можуть індукувати канцерогенез, поява загальної інтоксикації, анемізації, гіповітамінозу, травних дисфункцій і сенсибілізації організму з подальшим формуванням алергічних реакцій. При цьому зміни з боку імунної системи організму є найбільш значущими, оскільки гельмінти активно втручаються в її функціонування [5]. В процесі взаємодії гельмінта і макроорганізму (інвазія, інвазійних процес) розрізняють ряд послідовних фаз, що характеризуються певною симптоматикою. Гостра, або рання, фаза інвазії визначається алергічною реакцією організму негайного або уповільненого типів на личинки паразитів, які роблять складну і тривалу міграцію в людському організмі (кров, печінку, легені, серозні оболонки і ін.). Тривалість цієї фази - 2-4 тижні, причому для неї характерна однотипність подібних змін, яка не залежить від виду збудника, його локалізації або шляхів міграції по організму. Латентна фаза розвивається слідом за гострою і визначається поступовим дозріванням юного гельмінта в тропной тканини або органі. Хронічна фаза гельмінтозів розвивається при паразитуванні дорослої. Наслідками інвазії (після вигнання або природної загибелі глиста) можуть бути як повне одужання, так і різноманітні резидуальних явища (резидуальних фаза інвазії), іноді інвалідизуючих ураженого людини [1].

У гострому періоді гельмінтної інвазії провідним патогенетичним фактором є сенсибілізація організму і його готовність до алергічних реакцій при повторному надходженні антигенів гельмінта, що характерно для всіх гельмінтозів, тому їх відносять до захворювань з обов'язковим алергічним компонентом. У відповідь на алергени організм господаря виробляє антитіла (в основному IgE і в меншій мірі IgA). Антитіла класу IgE при гельмінтозах грають двояку роль. По-перше, вони фіксуються на тучних клітинах і базофілів крові, сприяючи їх дегрануляції при повторному впливі антигенів паразита. По-друге, антитіла цього класу забезпечують фіксацію еозинофілів і тромбоцитів на гельмінти. Така фіксація спостерігається в тих випадках, коли гельмінти з різних причин не здатні надавати виражене імунодепресивну дію на господаря [11, 19].

Ферменти, що виділяються личинками гельмінтів (гіалуронідаза, протеолітичні ферменти), надають пряму шкідливу дію на організм хворого, сприяючи активації системи комплементу і виділенню простагландинів клітинами, що оточують гельмінт. Ці процеси призводять до виникнення запальних реакцій, що полегшують паразита проникнення в тканини і забезпечують оптимальні умови для розвитку личинок. З цього ж моменту в організмі господаря починаються процеси імуногенезу з включенням клітинних і гуморальних механізмів імунітету. Ферменти і метаболіти, які виділяють личинки, мають високу антигенну активність, що призводить до розвитку гострих і навіть генералізованих запальних реакцій, характерних для гострої фази інвазії [2, 14].

У латентному періоді інвазії розвиваються більш-менш поширені або генералізовані проліферативні реакції в стінках судин і органах з формуванням гранулем і інфільтратів. А в третій (хронічної) фазі ураження органів пов'язані з розвитком системних васкулітів, еозинофільної інфільтрацією, дифузно-вогнищевих гранулематозом і супроводжуючими їх дистрофічними змінами. Характер патологічного процесу в цій стадії вже залежить від особливостей біології паразитів, їх кількості, тривалості життя, можливості суперінвазіі тощо. [2, 5].

В цілому на організм гельмінти надають механічне, токсичне, сенсибілізуючої дії, яке пов'язане не тільки з поразкою тих органів, де вони локалізуються, але і з загальним їх впливом на організм [5, 9]. Токсичний ефект гельмінтозу проявляється в зниженні апетиту, діареї, ослабленні процесів всмоктування поживних речовин в кишечнику, затримки росту і відставання в розумовому і фізичному розвитку у дітей. Ці явища пов'язані зі зменшенням вироблення інсуліноподібний фактор росту (IGF-1) і збільшенням продукції фактора некрозу пухлини альфа (TNF-α), а також зі зменшенням синтезу колагену. Відомо, що кишкові гельмінтози сприяють вивільненню Th2-цитокінів, які пригнічують Th1-цитокіни, приводячи до зниження місцевого і загального імунітету організму господаря. Цей процес, в свою чергу, полегшує впровадження вторинної інфекції, в зв'язку з чим особи, що хворіють на гельмінтози, набагато частіше інфікуються іншими інфекціями, зокрема на туберкульоз, гепатит, черевний тиф, шигельоз. Також при гельмінтозах зростає ризик розвитку злоякісних новоутворень [5].

В процесі еволюції у гельмінтів виробилися різні механізми ослаблення впливу на них імунної системи господаря, що дозволяє їм існувати в його організмі малопоміченим або взагалі непоміченими. До числа ефективних механізмів імунної відповіді, спрямованого проти гельмінтів, повинні ставитися специфічні антитіла, Т-клітини, тканинні базофіли, макрофаги, активовані Т-хелперами, клітини-кілери. У інвазованих гельмінтами організмі спостерігаються IgE-опосередкований запалення, активація фагоцитозу, проліферація еозинофілів, цитотоксичну дію, посилення активності келихоподібних клітин, тобто каскад реакцій, спрямованих на загибель і елімінацію паразита [14]. Однак в ході еволюції гельмінти виробили складний комплекс механізмів, спрямованих на виживання в умовах постійного впливу з боку імунної системи господаря. У числі цих механізмів знаходяться антигенная варіабельність експонованих паразитарних білків, ефект «сбрасиванія9raquo; поверхневих білків, продукція протеаз, здатних порушити функціонування різних компонентів імунної системи людини [11]. Надзвичайно важливим є те, що істотною особливістю антипаразитарного імунної відповіді є його слабка специфічність, зумовлена ​​гетерогенністю паразитарного антигенного комплексу та використанням паразитами різноманітних стратегій виживання [5]. Основний з таких стратегій є молекулярна мімікрія, яка призводить до вироблення в організмі господаря антитіл, здатних взаємодіяти не тільки з антигенами паразита, але і з іншими клітинами, експресуючими подібні білки, в тому числі з власними клітинами господаря [10]. Таким чином, серед гельмінтів широко поширений прийом, коли молекулярна структура білків паразита відтворює структуру імунорегуляторних білків господаря. Окремі особини можуть навіть використовувати цитокіни господаря в якості ростових факторів [26]. Все це дозволяє гельмінтів виживати в організмі господаря протягом десятків років.

В останні роки добре вивчений основний протипаразитарний механізм, клітинами-ефекторами якого є еозинофіли. В результаті еволюції гельмінтів і вироблення ними складних способів захисту антигельмінтний імунний механізм не призводить до одужання і звільнення від паразитів, а постійно стимулює імунну відповідь, внаслідок чого здійснюється викид у кров'яне русло еозинофілів. Покинувши кістковий мозок, вони циркулюють в крові 3-8 годин, після цього фіксуються в тканинах, де починають виділяти ферменти, що володіють протеолітичної активністю у відношенні не тільки паразитів, але і нормальних тканин. При гельмінтозах продукти еозинофільної дегрануляции (головний основний білок, еозинофільний нейротоксин, еозинофільний катіонний білок, широкий спектр цитокінів, хемокінів і факторів росту) відіграють захисну роль, так як сприяють лізису тканинних паразитів. При цьому еозинофіли важливі в знищенні переважно дорослих форм більшості видів паразитів [30]. Гладкі клітини і еозинофіли, включаючись в боротьбу з гельмінтами, секретують різні цитокіни, в залежності від фази інвазії і присутності в організмі господаря різних форм паразита. Однак процеси, що протікають по лінії «огрядна клітина - еозінофіл», також істотно впливають на формування алергічної реактивності. При цьому гельмінти і інші паразити можуть грати роль ад'ювантна факторів і активно впливати на проліферацію Th-клітин, активуючи Th2-систему імунітету, особливо в поверхневих шарах слизової оболонки кишечника [19].

Відомо, що гіпереозінофілія, гіперпродукція IgE, викид медіаторів огрядними клітинами, гіперсекреція слизу, секреція интерлейкинов, характерні для алергії, є проявом мобілізації організму в боротьбі проти гельмінтів і в біологічному сенсі виправдані і необхідні. Тому серед імунологів і паразитологів прийнята точка зору, згідно з якою атопия виникла як еволюційна адаптація до зрослої антигенної навантаженні, але при відсутності своєчасного антигенного впливу вона не захищає, а призводить до розвитку алергічних захворювань (АЗ) [34]. Так, R.G. Bell (1996) припустив, що АЗ є наслідком патологічного порушення механізмів, покликаних захистити господаря в боротьбі з паразитом [20]. Коли інфікування гельмінтами відбувається у хворих АЗ, уже мають імунопатологічні зрушення і алергічне запалення, імунна система виявляється нездатною до розвитку повноцінного антипаразитарного відповіді, що може призводити до хронізації гельмінтозу. У той же час взаємодія з гельмінтних антигенами є додатковою сенсибилизирующей навантаженням, що може погіршити перебіг основного патологічного процесу [2]. На думку A.B. Kay (2001), АЗ є наслідком недостатньої специфічності імунної відповіді, коли екзо або ендоантігени розцінюються аналогічно гельмінтних антигенів [27].

Також встановлено, що в біологічному сенсі атопия - підвищення рівня сироваткових IgE, еозинофілія і весь каскад наступних реакцій еволюційно призначалася для захисту організму від паразитарних інфекцій. При цьому важливим є факт, що паразитарні антигени несуть епітопи, що індукують продукцію IgE, IgG4, проліферацію і диференціювання еозинофілів, продукцію CD + клітинами IL-4, IL-5, IL-3, TNF-α, що стимулюють активність Th2-популяції лімфоцитів. Разом з тим паразитарні антигени здатні індукувати вироблення INF-γ, тобто активувати і Th1-популяцію [11]. Необхідно відзначити, що збільшення рівня загального IgE може спостерігатися як при АЗ, що розвиваються по анафілактичного типу, так і при гельмінтозах. При цьому IgE не тільки грає істотну роль в реалізації каскаду алергічних імунопатологічних реакцій при АЗ, а й бере участь в захисті організму від інвазії його гельмінтами [9, 15].

Гельмінтози можуть супроводжуватися формуванням різних типів алергічних реакцій: анафилактических, імунокомплексних і клітинно-опосередкованих. Розвиток алергічних реакцій є особливо актуальним в гострій фазі гельмінтозу і частішає при супер- і реінвазії. Сенсибілізація організму хазяїна в процесі взаємодії з паразитом супроводжується розвитком алергічного запалення в різних тканинах. Алергічний відповідь організму може виявлятися у вигляді свербежу, шкірних висипань різноманітної локалізації та інтенсивності, лімфаденопатії, гіпереозінофіліі, миалгий, артралгії, легеневого і абдомінального синдромів, гепатоспленомегалии тощо. Провідними і прогностично найбільш серйозними органними і системними ураженнями, характерними для гострої фази гельмінтозу, є : алергічний міокардит, еозинофільна пневмонія, менінгоенцефаліт, енцефаломієліт, гепатит, порушення в системі гемостазу. Зокрема, в дихальній системі розвивається астмоподобний синдром, що включає алергічне запалення, бронхіальну гіперреактивність, оборотну бронхообструкцію, гиперсекрецию слизу [18], або формуються легеневі еозинофільні інфільтрати [16]. При хронізації перебігу гельмінтозу прояви АЗ виражені значно слабше, ніж в ранній стадії інвазії [5, 7].

Існують два різних типи IgE-відповіді на паразитарні інфекції. Перший з них полягає в тому, що захист організму господаря здійснюється за допомогою вироблення специфічних антипаразитарних антитіл, а другий полягає в синтезі поліклональних антитіл, можливо спровокований паразитом для забезпечення свого виживання [31]. Поліклональних IgE може пригнічувати алергічний відповідь, знижуючи вироблення специфічних антитіл, що проявляється в обернено пропорційній залежності між рівнями загального і специфічних IgE. З іншого боку, надлишок загального IgE блокує рецептори гладких клітин, що в подальшому призводить до посилення алергічних реакцій [15].

Таким чином, у зв'язку зі складністю і різноманітністю вищевказаних імунних механізмів досі не існує єдиної думки про взаємозв'язок АЗ і гельмінтозів: що є первинним, що вторинним, чи захищає інвазія гельмінтами від розвитку алергії або навпаки тощо. [9, 10].

Алергени бактерій, цвілевих грибів, вірусів відносяться до інфекційних. Крім того, окрему групу інфекційних алергенів складають збудники паразитів (гельмінтів). До алергенів гельмінтів відносяться перш за все алергени аскарид, ехінокока, трихінел. Найбільшою алергенність володіють продукти їх личинок [4]. Антигени гельмінтів ділять на екзогенні та ендогенні. Екзогенні виділяються паразитом в процесі життєдіяльності статевозрілих і личинкових стадій і надходять в організм господаря, постійно сенсібілізіруяорганізм його і викликаючи розвиток алергічних реакцій. Ендогенні утворюються і діють на організм людини після загибелі і розпаду паразита. Найбільш частими клінічними проявами сенсибілізації організму людини є розвиток таких симптомів алергічних захворювань, як еозинофілія, свербіж шкіри, різні види шкірного висипу, бронхоспазм, освіту легеневих інфільтратів тощо.

Клінічні прояви при гельмінтозах характеризуються різноманіттям симптомів, в основі яких лежать біологічні особливості окремих видів гельмінтів, пов'язані з їх локалізацією в різних органах і тканинах. Більшість гельмінтозів маскуються під відомі хвороби людини, що істотно ускладнює їх діагностику. Клінічна картина початкового періоду захворювання при багатьох гельмінтозах обумовлена ​​сенсибілізацією організму надходять в кров продуктами метаболізму гельмінтів. В результаті цього у хворих часто спостерігається розвиток різних алергічних реакцій, які можуть носити як місцевий (інфільтрати, гранульоми, некрози), так і загальний характер (кропив'янка, набряк Квінке, еозинофілія, бронхоспазм і т.д.). Найбільш частим клінічним синдромом при гельмінтної інвазії, особливо при локалізації паразитів в кишечнику, є дисфункція шлунково-кишкового тракту. При цьому у пацієнтів розвиваються:

- нестійкі випорожнення (частіше запори, але може бути і неоформлений стілець, діарея);

- больовий абдомінальний синдром (від «летучіх9raquo; болів в животі без певної локалізації, що проходять протягом декількох хвилин, до наполегливих сильних болів, що імітують симптоми гострого живота);

- явища диспепсії верхніх відділів шлунково-кишкового тракту (відрижка, нудота, швидке насичення при вживанні їжі);

- інтоксикаційний синдром з неврологічними симптомами: зниження апетиту, порушення нічного сну (занепокоєння, звуки уві сні або часті пробудження), скрипіння зубами (бруксизм), дратівливість, примхливість, агресивність і навіть розвиток судом.

На додаток до цього при нематодозах, особливо при ентеробіозі і аскаридозі, виникають гіперемія і роздратування області ануса, промежини і зовнішніх статевих органів. У дівчаток часто виникають рецидивуючі вульвовагініти. Оскільки гельмінти впливають на функцію імунної системи, то інвазовані особи страждають частими респіраторними захворюваннями, у них можуть виникати гнійничкові або грибкові ураження шкіри і слизових оболонок, карієс. Нерідко при гельмінтозах у дітей виникають побічні, в тому числі і алергічні, реакції при проведенні профілактичних щеплень. Гельмінти також пригнічують нормальну кишкову мікрофлору і послаблюють місцевий імунітет шлунково-кишкового тракту. Характерними особливостями мікробіоценозу кишечника при виникненні глистових інвазій є зменшення загальної кількості кишкової палички і підвищення кількості неферментуючих бактерій, зниження числа лактобактерій, зростання кокової флори. На тлі розвиненого дисбіозу кишечника в ще більшому ступені поглиблюються функціональні порушення шлунково-кишкового тракту, розвиваються вторинні (реактивні) зміни печінки, жовчовивідних шляхів і підшлункової залози, що, як правило, сприяє обваження клінічної симптоматики АЗ [2, 3, 5, 14] .

До клінічних ознак хронічного перебігу гельмінтозу відносяться симптоми тривалої інтоксикації: слабкість, млявість, зниження працездатності, апетиту, маси тіла, анемія, періодичне підвищення температури тіла (не вище 38 ° С), болі в животі, нудота, розлади стільця (запори, проноси) , тяжкість в правому підребер'ї, анальний свербіж. Однак слід враховувати, що протягом паразитарних хвороб характеризується періодами, коли не вдається виявити значних змін в стані хворих, стерті форми сприятливо протікають паразитозов складають більшу частину [3]. Крім того, різні шкірні захворювання - псоріаз, атопічний дерматит, герпес, екзема, вульгарні вугри, себорея, папіломи, тріщини на п'ятах, відшарування і ламкість нігтів, а також запальні процеси в носоглотці, в придаткових пазухах носа, в статевих органах чоловіків і жінок також можуть бути наслідком паразитарної інвазії.

Є численні літературні дані, що свідчать про те, що діагностувати гельмінтних інвазію досить складно [5, 7], що пов'язано з особливостями життєвого циклу паразитів. У всіх нематод є личиночная фаза від 1 до 6 місяців, коли яйця вони ще не відкладають і тому в ході лабораторної діагностики їх не виявляють. Яйцекладки можуть відбуватися нерегулярно, з інтервалом від 1 до 14 днів і у відносно невеликих кількостях (103-105, але при цьому яйця знаходяться в оточенні бактерій, частинок їжі і т.п., кількість яких може досягати 108-1012). Відповідно, щоб виявити яйця гельмінтів у фекаліях, потрібно потрапити в період зрілості паразитів, в той самий день, в те саме місце калу і плюс до цього ще їх там знайти. Так, при первинному инвазирования аскаридами личинки впроваджуються в легені через 1-2 тижні, а їх яйця в калі виявляються тільки через 2-3 місяці. При токсокарозе личинки паразита в організмі людини до свого дорослого стану не розвиваються, тому яєць в калі не знаходять взагалі. При цьому ймовірність виявлення гельмінтів в калі коливається від 0 до 10-20% і практично не залежить від можливостей лабораторії [2, 14].

Тому діагноз інвазії гельмінтами грунтується на аналізі комплексу епідеміологічних та клініко-лабораторних даних і вимагає підтвердження методами специфічної діагностики - паразитологічними (метод нативного мазка, методи збагачення по Като, Калянтарян

і ін.) і імунологічними (реакції зв'язування комплементу, аглютинації лізису, непрямої гемаглютинації, імуноферментний аналіз, шкірні алергічні проби і т.д.). Біологічним матеріалом для досліджень на наявність гельмінтів, їх фрагментів, личинок і яєць служать фекалії, сеча, дуоденальне вміст, жовч, мокротиння, ректальна і періанальна слиз, кров, м'язова тканина. З урахуванням переважної локалізації більшості найбільш поширених гельмінтів в шлунково-кишковому тракті найчастіше об'єктом дослідження є фекалії. Макроскопічні методи застосовують для виявлення виділених гельмінтів або їх фрагментів: головок, обривків стробіли або окремих члеників. Метою мікроскопічних досліджень є виявлення яєць і личинок. В даний час рекомендовані до застосування товстий мазок по Като - Міура, методи седиментації, методи флотації. Так, метод Като грунтується на виявленні яєць гельмінтів в проясненій гліцерином і підфарбована малахітовим зеленим товстому мазку фекалій.

Діагноз ентеробіозу встановлюють на підставі дослідження матеріалу, отриманого з періанальних складок за допомогою тампона, шпателя, методу липкої стрічки. Личинки гельмінтів (стронгілоїди, анкілостоміди) виявляють спеціальними методами. Так, методи Бермана і Брумпта використовують для діагностики стронгілоїдозу, метод Харада - Морі і його модифікації - для виявлення личинок анкілостоми і некатора. Яйця і личинки гельмінтів, що паразитують у печінці, жовчних шляхах, підшлунковій залозі і дванадцятипалої кишці, виявляють в жовчі і дуоденальному вмісті. При підозрі на парагонімоз необхідно дослідити мокротиння, на сечостатевої шистосомоз - сечу. Для діагностики філяріозів досліджують кров (лімфатичні філяріози, лоаоз) і зрізи шкіри (онхоцеркоз). Слід враховувати періодичність появи мікрофілярій в периферичної крові (нічна або денна). Так, при первинному дослідженні хворого з підозрою на філяріоз кров для аналізу рекомендується брати і вдень, і вночі.

У діагностиці гострої фази гельмінтозів і хвороб, викликаних тканинними гельмінтами або личинкові стадіями (ехинококкози, цистицеркоз, трихінельоз, токсокароз), використовують серологічні методи (реакції непрямої аглютинації, зв'язування комплементу, аглютинації лізису, імунофлюоресценції, імуноферментний аналіз та ін.) [32]. При деяких гельмінтозах (цистицеркоз, ехінококоз і ін.) Важливе діагностичне значення мають також інструментальні методи (рентгенографія, ультразвукове дослідження, комп'ютерна томографія, магнітно-резонансна томографія, ендоскопія з ендобіопсіей). У клінічній практиці підвищення рівня еозинофілів вище норми в кілька разів часто служить простим гематологічним маркером, який дозволяє запідозрити наявність глистової інвазії і бути приводом для поглибленого дослідження пацієнта. Нижче наведена коротка характеристика тих методів діагностики гельмінтозів, які з урахуванням різного рівня інформативності та можливостей лабораторії можна використовувати на практиці.

Дослідження із застосуванням темнопольних, люмінесцентних та електронних мікроскопів дозволяє вивчати живі або фіксовані мікроскопічні об'єкти, а також клітинні і субклітинні структури. Однак більша частина досліджень вимагає дорогої апаратури, якою оснащені лише поодинокі медичні установи в Україні.

Гістологічна копрограмма - дослідження, що полягає в мікроскопірованіі тонких зрізів копрологіческого матеріалу (калу) за допомогою потужних оптичних систем, виготовлених з використанням методик, що практикуються при вивченні тканинних біоптатів. Зазначений метод дозволяє чітко розрізняти фрагменти тіл гельмінтів, їх яйця і кутикули (оболонки) личинок і статевозрілих форм, що дає можливість не тільки підтвердити наявність гельмінтозу в цілому, але і зробити висновок про видову приналежність виявлених паразитів.

Імунологічні тести засновані на виявленні в крові специфічних антитіл і антигенів певних паразитів за допомогою спеціальних наборів хімічних реагентів і препаратів-маркерів; дослідження проводяться тільки в спеціально обладнаних лабораторіях і не завжди відображають дійсну картину гельмінтозів. Крім того, визначення лабораторними методами антитіл до нематод в крові актуально тільки в перші 1-2 місяці їх присутності в організмі, коли гельмінти знаходяться ще в личинкової стадії. Пізніше антитіла зникають з системного кровотоку, зосереджуються в просвіті кишечника і виробляються вже безпосередньо в кишкової стінки. При цьому визначити рівень специфічних імуноглобулінів в просвіті шлунково-кишкового тракту для діагностики кишкових гельмінтозів поки ще неможливо, хоча розробки в цьому напрямі ведуться.

Особливості клініки алергічних захворювань при гельмінтозах

Можливі такі варіанти взаємин між цими двома групами патології: 1) паразитози захищають від АЗ; 2) сприяють їх розвитку; 3) АЗ захищають від паразитозов; 4) хворі з АЗ більш сприйнятливі до паразитозів; 5) між цими патологіями немає зв'язку [24]. Дані варіанти взаємин гельмінтозів і АЗ досі активно обговорюються фахівцями. Так, M.M. de Almeida et al. (1998) вивчили частоту паразитозов у ​​дітей з бронхіальною астмою (БА) і без АЗ і не виявили суттєвих відмінностей в частоті глистових інвазій між групами обстежених. Автори зробили висновок, що ці два види патології не пов'язані між собою [22]. I. Hagel et al. (1993) припустили, що продукція поліклонального IgE, яка стимулюється гельмінтної інфекцією, пригнічує алергічний відповідь на інші алергени [25]. Однак дослідження останніх років підтверджують наявність взаємообумовлених механізмів, що лежать в основі гельмінтозів і АЗ. Як зазначалося вище, гельмінти можуть самі порушувати функцію різних органів і систем організму і посилювати вже наявну патологію, в тому числі протягом АЗ. На тлі гельмінтозів можуть обважнювати клінічні прояви атопічного дерматиту, алергічної кропив'янки, бронхіальної астми, полінозу, харчової алергії, розвиватися еозинофільні інфільтрати в легенях [6, 9, 10, 16, 17, 21, 29]. Крім того, стронгілоїдоз і філяріатоз супроводжуються розвитком кропив'янки і ангіоневротичногонабряку, а трихінельоз може починатися з періорбітальних набряків [13]. Алергени гельмінтів можуть бути також і безпосередньою причиною виникнення АЗ, особливо в літньо-осінній період року [4]. При цьому АЗ при гельмінтозах можуть протікати торпидно і бути резистентними до проведення традиційної антиалергійною терапії.

Дані про негативний вплив гельмінтозів на частоту розвитку АЗ і ускладнення їх клінічного перебігу були отримані в цілому ряді досліджень. Так, D.I. Prichard et al. (1994) встановили, що діти з АЗ (БА, алергічний риніт і атопічний дерматит), інвазовані гельмінтами, мають набагато більш високі рівні загального IgE, ніж інвазовані діти без АЗ, що вказує на посилює дію гельмінтозів на перебіг АЗ [31]. M.C. di Prisco et al. (1998) встановили, що частота АЗ майже в 2 рази вище у пацієнтів, які страждають на гельмінтози, ніж у неінвазірованних ними осіб. У інвазованих пацієнтів також були відзначені більш високі рівні загального і специфічних IgE до харчових алергенів. На думку авторів, паразитарна інфекція (в даному випадку лямбліоз) привела до гіперпродукції поліклонального IgE і розвитку харчової сенсибілізації [23]. На важливу роль гельмінтозів в розвитку харчової алергії вказують також Р.М. Хаитов і співавт. [13]. S.T. Weiss (2001) показав, що паразитарні інфекції у дітей абсолютно не є фактором, що запобігає розвиток БА [35]. S. Dold еt al. (1998) після врахування багатьох факторів показали, що наявність у дитини антіаскарідозних IgE-антитіл було більш значуще для підвищення чутливості до поширених алергенів і розвитку БА, ніж сімейний алергологічний анамнез [24]. Взаємозумовленість механізмів, що лежать в основі гельмінтозів і АЗ, підтверджується також схожістю клімато-географічних зон їх поширення. Так, ці захворювання частіше зустрічаються у вологому і помірному кліматі, а також в міських умовах, що було доведено в дослідженні М.В. Куропатенка і співавт. (2002), проведеному серед дітей Санкт-Петербурга [8].

В цілому, незважаючи на суперечливість результатів деяких досліджень, більшість фахівців підтверджують наявність прямого зв'язку між частотою гельмінтозів і АЗ, особливо у дітей. Так, на думку

М.В. Куропатенка і Л.А. Желеніной (2005), ранній контакт з паразитами є значущим фактором для запобігання формування сенсибілізації та перемикання на імунні механізми по Th2-типу. З іншого боку, після активізації атопічних реакцій у відповідь на контакт з алергенами знижується здатність організму розвивати повноцінний антипаразитарні імунну відповідь, що призводить до збільшення частоти гельмінтозів у осіб з уже наявними АЗ, а гельмінтози, як правило, негативно впливають на клінічний перебіг останніх [9 ].

Встановлено, що гельмінтози накладають ряд особливостей на перебіг БА, особливо у дітей [10, 21, 29]. Так, за даними М.В. Куропатенка і співавт. (2006), у дітей з БА сенсибілізація, спровокована паразитарної інвазією, супроводжується формуванням алергічного запалення в тканинах дихальної системи, однак, як правило, спостерігається симптоматика БА легкої тяжкості. При цьому періодичність яйцекладки і цістовиделенія визначає більш часте поява нічних симптомів утрудненого дихання і призводить до скорочення періодів ремісії. Наявність паразитарної інфекції викликає підвищення ступеня чутливості і реактивності бронхіального дерева, знижує толерантність до фізичного навантаження. Первинний контакт з паразитарними алергенами призводить до вираженої реакції імунної системи, що підтверджується більш високим рівнем загального IgE і еозинофілії у інвазованих дітей до 4 років.

Результати проведеного дослідження [10] дозволили авторам сформулювати перелік критеріїв для діагностики гельмінтозів у дітей з БА:

- відсутність алергічного сімейного анамнезу, особливо у матері;

- відомості про виявлення гельмінтних-протозойних інфекцій у інших членів сім'ї;

- наявність старших дітей в сім'ї, які проживають разом з пацієнтом;

- проживання в гуртожитку, комунальній квартирі;

- відвідування колективу в дитячому дошкільному закладі;

- вік дебюту БА до 6 років;

- в анамнезі, що передує першому епізоду бронхообструкции, немає вказівок на інші АЗ;

- симптоматика захворювання відповідає БА легкого ступеня тяжкості;

- часті (кожні 10-14 днів) нічні напади утрудненого дихання;

- короткі (менше 3 тижнів) періоди ремісії, незважаючи на адекватну терапію БА;

- зниження толерантності до фізичного навантаження, особливо при нормальних або малозмінених показниках функції зовнішнього дихання;

- результати шкірних проб з поширеними алергенами - негативні або слабо і помірно виражені;

- відсутність пилкової сенсибілізації;

- вказівка ​​на прищепні реакції в анамнезі;

- рівень еозинофілії вище 600 клітин / мкл (> 8%), особливо що зберігається в динаміці;

- рівень загального IgE більше 450% від вікової норми у дітей до 4 років;

- наявність рецидивуючих гастроентерологічних симптомів або захворювань шлунково-кишкового тракту.

Автори вважають, що в разі виявлення у дитини більше 5 із зазначених ознак слід призначити коректне паразитологічні обстеження дитини. Якщо інвазія буде виявлена, слід призначити повноцінне антипаразитарну терапію. При поєднанні 9 і більше ознак можна відразу проводити дегельмінтизацію, не чекаючи результатів обстеження на гельмінти.

Класичним прикладом здатності гельмінтів викликати розвиток АЗ є синдром Леффлера. Даний синдром (синоніми: проста еозинофільна пневмонія, легеневий летючий інфільтрат, еозинофільний летючий інфільтрат легкого, проста легенева еозинофілія) об'єднує групу різних по етіології (переважно алергічних) запальних процесів в одному або обох легенів, що характеризуються наявністю транзиторних еозинофільних легеневих інфільтратів з високою еозинофілією крові [ 6, 12]. Синдром Леффлера має повсюдне поширення, але все ж частіше зустрічається в тропічних країнах. Чоловіки і жінки хворіють з однаковою частотою; найчастіше захворювання відзначається у віці 16-40 років. Дана патологія була вперше описана професором Цюріхського університету Вільгельмом Леффлером в 1932 р [16, 28]. Розрізняють 2 синдрому Леффлера - еозинофільний летючий інфільтрат (1-й тип), про який піде мова нижче, і рестриктивную кардиомиопатию (2-й тип). Так, автор спостерігав 4 пацієнтів, у яких були виявлені інфільтрати в легеневої тканини, а в крові відзначалася еозинофілія. При динамічному спостереженні інфільтрати спонтанно розв'язалися, що послужило приводом назвати їх летючими інфільтратами. Вільгельм Леффлер також отримав підтвердження етіологічної ролі у розвитку подібних інфільтратів аскарид, личинки яких мігрували через легені, заражаючи яйцями гельмінта здорових добровольців. При цьому у них на 6-8-й день після зараження гельмінтами були зафіксовані інфільтрати в легенях, а на 10-й виникла висока еозинофілія крові.

Основним етіологічним фактором синдрому Леффлера є гельмінти (аскариди, анкілостоми, трихіни, плоскі черви, печінкова двуустка, шистосоми, стронгілоїди, котяча двуустка, Токсокара, або собача глиста, гострики, філярії). В літературі [6, 12, 16] описані випадки синдрому Леффлера при інвазії організму людини деякими найпростішими (токсоплазма, амеби), нижчими грибами (аспергілли). Його розвиток також може бути пов'язано з дією стафілококів, бета-гемолітичного стрептокока, бруцелл, а також хімічних агентів (нікель, цинк), екзогенних алергенів (пилок, тютюн) і лікарських препаратів (пеніцилін, ацетилсаліцилова кислота, сульфаніламіди, нітрофурани, тестостерон пропіопат, Синестрол, препарати золота, бета-адреноблокатори, інтал) [13, 33]. Крім того, еозинофільний летючий легеневий інфільтрат описаний при сироваткової хвороби, вузликовому периартеріїт [17]. Іноді етіологія синдрому Леффлера залишається взагалі нез'ясованою (еозинофільна пневмопатія).

В основі формування синдрому Леффлера [6, 13] лежить розвиток алергічної реакції негайного (анафілактичного) типу, що підтверджується летючим характером інфільтратів, їх повним регресією без формування вторинних патологічних вогнищ в легенях. Інтенсивна еозинофільна інфільтрація легеневої тканини і висока еозинофілія крові свідчать на користь участі в формуванні інфільтратів алергічного запалення еозинофільного хемотаксического фактора анафілаксії. У хворих також часто виявляється підвищення рівня IgE в сироватці крові. Іноді даний синдром розвивається за типом феномена Артюса (реакція иммунокомплексного типу) за рахунок утворення преципитирующих антитіл до вищевказаних антигенів. Іноді в еозинофільних інфільтратах виявляються і лімфоцити, що свідчить про участь в патогенезі синдрому Леффлера і клітинно-опосередкованих алергічних реакцій [12].

У клініці виділяють [6, 13, 16]:

1) власне еозинофільну пневмонію (синдром Леффлера), що викликається в першу чергу гельмінтної інвазією і протікає відносно легко (реєструється в помірних кліматичних широтах); 2) тропічну еозинофілію, викликану філяріями, яка характеризується більш важким перебігом і зустрічається в тропічних широтах; 3) еозинофільну пневмонію при токсоплазмозі, при якій до складу легеневих інфільтратів крім еозинофілів входять плазматичніклітини, моноцити; 4) еозинофільну пневмонію при аспергиллезе, що має тенденцію до прогресування і важкого перебігу; 5) еозинофільну пневмонію при вузликовому периартеріїті з приєднанням згодом поліорганної симптоматики, характерної для системних уражень сполучної тканини.

Оскільки до найбільш типових проявів поєднання гельмінтозу і алергічного захворювання з усіх еозинофільних пневмоній відноситься синдром Леффлера, то нижче наведено опис його клінічної картини [6, 13, 16]. У більшості випадків хворі скарг не пред'являють. Рідше розвитку захворювання передує продромальний період, що протікає переважно у вигляді катарального ринофарингіту. При виникненні еозинофільних інфільтратів в легенях у хворих можуть з'явитися скарги на сухий або малопродуктивний кашель, слабкість, пітливість, ознаки бронхоспазму. Невелика кількість мокротиння, яке може виділятися хворими, має в'язкий характер, можливо кровохаркання. Іноді у пацієнтів відзначається субфебрилітет. При перкусії легень, особливо при розвитку великої інфільтрації легеневої тканини, відзначається скорочення легеневого звуку, при аускультації - мізерні сухе або вологе хрипи, переважно у верхніх відділах легень. Можливо поєднання ураження легеневої тканини з розвитком сухого плевриту, підвищенням температури тіла до 38-39 ° С, появою болю при диханні у відповідній половині грудної клітини, вислуховування шуму тертя плеври.

Зазвичай для цього захворювання характерно легкий перебіг. Воно може проходити самостійно через кілька днів або тижнів. Розвиток більш тривалої симптоматики пов'язано з включенням в патологічний процес імунокомплексних механізмів. Ускладнень при синдромі Леффлера зазвичай не виникає, але при локалізації еозинофільних інфільтратів в інших органах спостерігається множинна клінічна симптоматика (картина гастриту, панкреатиту, апендициту, менінгоенцефаліту), що значно погіршує прогноз для пацієнта.

Для синдрому Леффлера найбільш характерні наявність одного, рідше декількох інфільтратів, які частіше розташовані у верхній частці правої легені, еозинофілія мокротиння, висока еозинофілія крові (до 20

80%), помірний лейкоцитоз, нерідко високий рівень IgE (до 1000 МО / мл). Нерідко в мокроті також виявляються кристали Шарко - Лейдена. Необхідно відзначити, що при хронізації процесу кількість еозинофілів крові може бути в межах норми. У разі паразитарних інвазій в аналізі калу ймовірно виявлення яєць гельмінтів. На рентгенограмі органів грудної клітки у хворих зазвичай виявляються поодинокі або множинні нечіткі інфільтрати округлої форми діаметром 3-4 см, які локалізуються частіше у верхніх відділах легень, субплеврально. Легеневий малюнок навколо інфільтрату (-ів) посилений. Тінь кореня легкого на стороні поразки розширена, структурна. При пошаровим томографії можна визначити, що інфільтрат розташований в плащевідном шарі легкого, виявляється також потовщення плеври біля ділянки інфільтрації. Характерною ознакою синдрому Леффлера є летючість інфільтратів, які можуть існувати від декількох днів до 4 тижнів. На місці зникнення інфільтрату може відзначатися посилення легеневого малюнка. Іноді легеневі інфільтрати рецидивують і мігрують по легеневих полях. При наявності великих інфільтратів ймовірно виявлення невеликої кількості еозинофільного випоту в плевральній порожнині. Більш тривалий клінічний перебіг інфільтративного процесу в легенях може бути обумовлено інвазією деяких паразитів роду нематод безпосередньо в легеневу тканину, в результаті чого утворюються фіброзні вузли, кістозні порожнини в легеневій тканині, уражається плевра.

З метою етіологічної діагностики синдрому Леффлера проводиться шкірне тестування з алергенами гельмінтів, пилком рослин, спорами нижчих грибів. Можна використовувати серологічні (реакції преципітації, зв'язування комплементу) і клітинні тести (реакції дегрануляції базофілів за Шеллі, дегрануляції тучних клітин з відповідними алергенами), а також виявлення специфічних IgE-антитіл за допомогою радіоаллергосорбентний тесту і імуноферментного аналізу. Необхідно відзначити, що професійний (нікелевий) синдром Леффлера поєднується з алергічним контактним дерматитом і аплікаційний тест з нікелем при цьому дає позитивні результати. У випадках паразитарних інвазій в калі хворих можуть виявлятися яйця гельмінтів. Прогноз для пацієнтів при синдромі Леффлера зазвичай сприятливий, можливо і їх спонтанне одужання.

Лікування хворих на гельмінтози і алергічними захворюваннями

При поєднанні цих груп захворювань пацієнтам крім стандартної терапії АЗ рекомендується проведення протигельмінтних курсів. При цьому в якості діагностичних критеріїв можуть враховуватися і непрямі ознаки (клінічна картина) гельмінтозів. Так, ВООЗ рекомендує двічі в рік (навесні і восени) проведення профілактичних антигельмінтних курсів всім дітям дошкільного віку. Ця тактика цілком виправдана, але при необхідності (несприятлива епідеміологічна ситуація або явні клінічні ознаки гельмінтозу у дитини) можливо позапланове проведення дегельмінтизації [10].

Етіотропна терапія гельмінтозів, в тому числі і у хворих АЗ, проводиться антигельмінтними препаратами. При лікуванні пацієнтів, на думку О.Я. Бабака, необхідно слідувати таким правилам [1]:

- терапія повинна бути строго індивідуальною. Профілактичне прімене9shy; ня антигельмінтних препаратів без встановлення виду гельмінта неприйнятно;

- лікування повинно бути комплексним, включати не тільки знищення паразитів, але і ліквідацію наслідків їх життєдіяльності (анемію, алергічні прояви і т.д.);

- антигельмінтний препарат повинен надавати ларвіцідное (знищувати личинки), овіцідное (знищувати яйця), верміцідное (знищувати дорослих паразитів) дії;

- обов'язковий контроль результатів лікування паразитологічними методами.

В даний час в нашій країні для лікування глистових інвазій використовується близько десятка антигельмінтних препаратів, основні з яких разом зі схемами їх застосування наведені в табл. 1.

Для всіх гельмінтів характерно

Неодмінною умовою успішної дегельмінтизації хворих на ентеробіоз є одночасне лікування всіх членів сім'ї (колективу) і суворе дотримання гігієнічного режиму для виключення реінвазії. Крім цього, зазвичай проводять повторне лікування з інтервалом 10 днів. Лікування хворих не обмежується призначенням антигельмінтних засобів: проводиться комплекс терапевтичних заходів відповідно до особливостей патологічного впливу конкретного збудника і течії гельмінтозу.

Крім етіотропної антигельминтной терапії, хворим на гельмінтози показано також проведення патогенетичної і симптоматичної терапії. Так, для купірування алергічного компонента гельмінтозу застосовують антигістамінні препарати, які необхідно призначати всім хворим на період проведення антигельминтной терапії, так як розпад гельмінтів підсилює вираженість алергічних реакцій організму пацієнта. Крім того, дана група лікарських засобів з успіхом застосовується для лікування більшості АЗ. При цьому слід призначати сучасні неседативні антигістамінні препарати, до яких відносяться лоратадин, дезлоратадин, цетиризин, левоцетиризин, фексофенадин, норастемізол.

При наявності вираженої інтоксикації хворим проводиться інфузійна дезінтоксикаційна терапія глюкозосолевимі розчинами. При відсутності виражених явищ інтоксикації в період проведення етіотропної терапії рекомендовано проведення оральної дезінтоксикації. При вираженій гіпопротеїнемії показано парентеральне введення розчину альбуміну, плазми. Оскільки на тлі прийому антигельмінтних препаратів можуть виникати побічні ефекти, пов'язані з руйнуванням паразитів під впливом етіотропної терапії, то пацієнтам показані також ентеросорбенти.

При важких формах трихінельозу, нейроцистицеркозі з ознаками арахноидита, васкуліту застосовуються глюкокортикостероїди (ГКС). Безумовним показанням до їх призначення є вкрай важкий перебіг інвазії з розвитком загрозливих для життя симптомів (інфекційно-токсичний шок, енцефалопатія, міокардит та ін.). Так, при міокардиті дози ГКС в перерахунку на преднізолон становлять 20-60 мг / сут. У гострому періоді цістіцеркозного енцефаліту використовуються спочатку протисудомні і симптоматичні препарати, а потім - Антигельмінтики в поєднанні з ГКС. Терапія ГКС проводиться також при синдромі Леффлера, якщо відсутня спонтанне одужання пацієнтів. Проведення такої терапії прискорює розсмоктування інфільтратів в легеневої тканини, але при цьому може ускладнювати встановлення діагнозу. Початкова доза ГКС при синдромі Леффлера в перерахунку на преднізолон складає 15-20 мг / добу перорально зі зниженням дози на 5 мг / добу через день. Курс лікування - від 6 до 8 днів. Обов'язковим є проведення 2 курсів специфічної Протигельмітний терапії (мебендазол, левамізол, альбендазол, пирантел) з інтервалом в 2 тижні. Критеріями ефективності лікування при синдромі Леффлера є зникнення легеневих інфільтратів і зменшення еозинофілії крові.

Хворим АЗ на тлі гельмінтозів також повинні обов'язково здійснюватися елімінаційних заходи, освітні програми, проводитися фармакотерапія відповідно до існуючих стандартів. Також хворим АЗ за показаннями проводиться специфічна імунотерапія алергенами.

Складається гігієнічних заходів, спрямованих на запобігання глистових інвазій. Профілактичні заходи повинні включати в себе нескладні правила особистої та громадської гігієни:

- необхідність мити руки перед їжею і після відвідин туалету;

- промивання проточною водою і обробка окропом зелені і овочів, що подаються до столу в сирому вигляді;

- відмова від вживання термічно необроблених м'яса (свинини), риби, солоної риби, ікри, приготованих кустарним способом;

- відмова від вживання сирої води, особливо з відкритих водойм;

- проведення профілактичної дегельмінтизації.

При виявленні у кого-то в сім'ї гельмінтів (або підозрі на них за непрямими ознаками) всіх членів сім'ї лікувати не обов'язково. Лікують антигельмінтними препаратами, як правило, тільки тих, у кого є непрямі ознаки можливого гельмінтозу, оскільки більшість гельмінтів не передається від людини до людини. При ентеробіозі, якщо у дитини є анальний свербіж і екскоріація, дорослим одноразово призначається мебендазол або пирантел, з повторним курсом через 10-14 днів. У цьому ж випадку рекомендується прокип'ятити (випрати в пральній машині з температурою 90 ° С) постільна і особисте білизна всіх членів сім'ї. Профілактичні антигельмінтні курси найкраще проводити навесні, через 1-2 місяці після танення снігу (квітень - травень), і восени, коли починаються заморозки (жовтень - листопад). Профілактичний антигельмінтний курс зазвичай проводиться аналогічно лікувального курсу.

З урахуванням усього вищесказаного можна стверджувати, що поєднання гельмінтозів і алергічних захворювань є актуальну медичну і соціальну проблему, яка вимагає подальшого вивчення.

1. Бабак О.Я. Кишкові гельмінтози: ситуація і тенденція до її зміни // Здоров''я України. - 2006. - № 9/1.

2. Бронштейн А.М., Токмалаев А.К. Паразитарні хвороби людини: протозоози і гельмінтози. - М .: Изд-во РУДН, 2002. - 207 с.

3. Бронштейн А.М., Малишев Н.А. Гельмінтози органів травлення: кишкові нематодозів, трематодози печінки і ларвальние цестодози (ехинококкози) // Російський медичний журнал. - 2004. - Т. 12, № 4.

4. Драннік Г.М. Клінічна імунологія та алергологія. - К .: Вид-во ТОВ «Поліграф Плюс», 2006. - С. 318.

5. Запрудне А.М., Сельнікова С.І., Мазанкова Л.Н. Гельмінтози у дітей: практичний. рук-во для лікарів. - М .: ГЕОТАР-МЕД, 2002. - 128 с.

6. Клінічна алергологія: Рук-во для практичних лікарів / За ред. акад. РАМН, проф. Р.М. Хаітова. - М .: МЕДпрес-інформ, 2002. - С. 293-295.

7. Копанев Ю.А. Глистові інвазії у дітей // Паразитологія. - 2006. - № 10.

8. Куропатенка М.В., Безушкіна Н.А., Желеніна Л.А. Поширеність ентеробіозу, аскаридозу і лямбліозу у дітей, хворих на бронхіальну астму // Алергологія. - 2002. - № 4. - С. 38-41.

9. Куропатенка М.В., Желеніна Л.А. Бронхіальна астма та паразитози у дітей // Алергологія. - 2005. - № 2. - С. 28-33.

10. Куропатенка М.В., Желеніна Л.А., Безушкіна Н.А. Діагностичні особливості бронхіальної астми у дітей з паразитозами // Алергологія. - 2006. - № 3. - С. 22-28.

11. Озерецковская М.М. Органна патологія в хронічній стадії тканинних гельмінтозів: роль еозинофілії крові і тканин, іммуноглобулінеміі Е, G4 і факторів, які індукують імунну відповідь // Мед. паразітол. і паразит. хвороби. - 2000. - № 4. - С. 9-14.

12. Пицкій В.І., Адріанова Н.В., Артомасова А.В. Алергічні захворювання. - М .: Медицина, 1991. - С. 276-278.

13. Раціональна фармакотерапія алергічних захворювань: Рук-во для практичних лікарів / За ред. акад. РАМН, проф. Р.М. Хаітова - М .: Літтерра, 2007. - С. 204-207.

14. Тимченко В.Н., Леванович В.В., Абдукаева Н.С. Паразитарні інвазії в практиці дитячого лікаря. - СПб .: ЕЛБІ-СПб, 2005. - 288 с.

15. Тотолян А.А., Фрейдлін І.С. Клітини імунної системи. - СПб .: Наука, 2001. - 390 с.

16. Чучалин А.Г. Гіпереозінофілія при захворюваннях органів дихання // терапевтич. архів. - 2003. - № 3. - С. 5-15.

17. Чучалин А.Г. Первинні легеневі васкуліти // терапевтич. архів. - 2002. - № 3. - С. 5-15.

18. Шабалов Н.П., Старовірів Ю.І. Лямбліоз у дітей. Епідеміологія, клініка, діагностика, лікування // Новий мед. журнал. - 1998. - № 3. - С. 23-26.

19. Allen J.E., Maizels R.M. Immunology of human helminth infection // Int. Arch. Allergy Immunol. - 1996. - Vol. 109, № 1. - P. 3-10.

20. Bell R.G. IgE, allergies and helminth parasities: a new perspective on an old conundrum // Parasite Immunol. Cell Biol. - 1996. - Vol. 74, № 4. - P. 337-345.

21. Cooper P.J. Intestinal worms and human allergy // Parasite Immunology. - 2004. - Vol. 26. - № 11-12. - P. 455-457.

22. De Almeida M.M., Arede C., Marta C.S. Atopy and enteroparasites // Allergy Immunol. - 1998. - Vol. 30, № 9. - P. 291-294.

23. Di Prisco M.C., Hagel I., Lynch N.R. Association between giardiasis and allergy // Ann. Allergy, Asthma Immunol. - 1998. - Vol.81, № 3. - P. 261-265.

24. Dold S., Heinrich J., Wichmann H.E. Ascaris-specific IgE and allergic sensitization in a cohort school children in the former East Germany // J. Allergy Clin. Immunol. - 1998. - Vol. 102, № 3. - P. 414-420.

25. Hagel I., Lynch N.R., Perez M. Modulation of the allergic reactivity of slum children by helminthic infection // Parasite Immunology. - 1993. - Vol. 15, № 6. - P. 311-315.

26. Hall I.P. Genetics and pulmonary medicine: asthma // Thorax. - 1999. - Vol. 54. - P. 65-69.

27. Kay A.B. Allergy and allergic diseases // New Engl. J. Med. - 2001. - Vol. 344. - P. 30-37 (part 1), 109-113 (part 2).

28. Loffler W. Zur differential-diagnose der lungeninfiltrierunen (mit eosinophile) // Beitr. Klin. Tuberk. - 1932. - Vol. 79. - S. 368-382.

29. Lynch N.R., Goldblatt J., Le Souef P.N. Parasite infections and the risk of asthma and atopy // Thorax. - 1999. - Vol. 54. - P. 659-660.

30. Meeusen E.N., Balic A. Do eosinophils have a role in the killing of helminth parasites? // Parasitol. Today. - 2000. - Vol. 16, № 3. - P. 95-101.

31. Pritchard D.I., Shakib F., Walsh E.A., Smith S.J. Measurement of hookworm infection intensity and circulation levels of IgE and antybodies to IgE in atopics and nonatopic living in a parasitized community in Papua New Guinea // J. Investig. Allergol. Clin. Immunol. - 1994. - Vol. 4, № 5. - P. 238-241.

32. Stephensen L.S., Holland C.V., Cooper E.S. The public health significance of Trichuris trichiura // Parasitology. - 2000. - Vol. 121. - P. 73-95.

33. Thurbleck W., Churg A. Pathology of the lung. - 1995. - P. 680-717.

Гельмінтози людини: клініко-патогенетичні особливості, сучасний стан діагностики та лікування

Гельмінтози - найбільш поширені паразитарні захворювання людини, що викликаються різними представниками нижчих черв'яків - гельмінтів. Збудники хвороб людини відносяться до двох типів гельмінтів: круглі черв'яки Nemathelminthes (клас Nematoda

Гельмінтози - найбільш поширені паразитарні захворювання людини, що викликаються різними представниками нижчих черв'яків - гельмінтів. Збудники хвороб людини відносяться до двох типів гельмінтів: круглі черв'яки Nemathelminthes (клас Nematoda), Плоскі черви Plathelminthes, клас стрічкових черв'яків Cestoidea і сосальщиков Trematoda і включають більше 280 видів; з них найбільш широке поширення мають приблизно 50 видів, а на території Росії зустрічаються близько 20 видів гельмінтів. Залежно від біологічних особливостей паразитів і шляхів їх поширення розрізняють три основні групи гельмінтозів: геогельмінтози, контактні (контагіозний) і біогельмінтози. Сукупність природно-кліматичних факторів і соціально-економічних передумов визначає переважне поширення гельмінтозів в країнах тропічного і субтропічного поясів, в той час як в розвинених країнах захворюваність низька. У нашій країні з кінця 20-х років минулого століття велася науково обгрунтована боротьба з гельмінтозами, що призвело до значного зниження захворюваності серед населення. Однак в 90-х роках відзначена тенденція до збільшення ураженості деякими гельмінтозами - і перш за все нематодозах: ентеробіоз і аскаридоз, також зростає число зареєстрованих хворих токсокарозом, трихінельозом; не покращується епідемічна обстановка в осередках поширення біогельмінтози: описторхоза і цестодозов - дифиллоботриоза, теніїдозів, ехінококоз. За офіційними даними, захворюваність на гельмінтози в Росії становить близько 1%, однак, на думку провідних фахівців країни, щорічно інвазірует не менше 15 млн чоловік.

Для гельмінтозів характерно порівняно повільний розвиток хвороби, хронічний перебіг, нерідко з тривалою компенсацією. На думку експертів ВООЗ, гельмінтози в даний час в якійсь мірі стали «забутими хворобами» - у всьому світі спостерігається недооцінка їх медико-соціальної значущості. Навіть в ендемічних країнах їм приділяється недостатня увага як з боку органів охорони здоров'я, так і населення.

Важливо відзначити, що число дорослих особин гельмінтів в організмі людини зазвичай не збільшується (при виключенні повторного зараження), що істотно відрізняє гельмінтози від вірусних, бактеріальних, протозойних хвороб і мікозів. На розвиток патологічного процесу впливають шляхи і способи проникнення збудника в організм (через рот або шкіру), ступінь адаптації гельмінта до організму людини, щільність популяції паразита, супутні інфекції та інші фактори, пов'язані зі станом «хозяіна9raquo ;. Більш виражені патологічні зміни викликають личинкові і розвиваються стадії гельмінтів. Личинки здатні паразитувати в різних органах і тканинах або здійснювати складний шлях міграції в організмі, в той час як для дорослих особин характерна стабільна локалізація. Для багатьох видів гельмінтів (близько ста) улюбленим місцем паразитування є шлунково-кишковий тракт, причому кожен вид локалізується в суворо визначених його відділах. Так, наприклад, аскариди, анкілостоми, широкий лентец мешкають в проксимальних відділах тонкої кишки, карликовий ціп'як - в її нижній третині, волосоголовець - в товстій кишці. Залежно від місця локалізації збудника розрізняють гельмінтози просвітні і тканинні. До останніх відносяться такі хвороби, як шистосомози, філяріози, ехинококкози, парагонімоз, цистицеркоз та ряд інших. При деяких кишкових гельмінтозах тканинна фаза відповідає початковому міграційному періоду хвороби (аскаридоз, анкілостомідозі).

В патогенезі та клініці гельмінтозів виділяють дві основні фази: гостру - перші 2-3 тижнів після інвазії, а при тяжкому перебігу - до 2 місяців і більше, і хронічну - тривалістю від декількох місяців до багатьох років.

У гострій фазі переважають патологічні зміни, зумовлені загальною алергічною реакцією на антигени мігруючих личинок (ранньої фази розвитку паразитів). Напруженість імунної відповіді на різних стадіях розвитку інвазії змінюється, що пов'язано зі змінами антигенного спектра та імуногенних властивостей гельмінта, що зазнає істотні морфологічні перетворення протягом біологічного циклу. Імунна відповідь більш виражений в період наявності в організмі «хозяіна9raquo; личинкової стадії. У цей період характерна стереотипність провідних синдромів незалежно від виду збудника, його локалізації та шляхів міграції личинок.

У хронічній фазі характер розвиваються порушень і пов'язаних з ними клінічних проявів в значній мірі визначається локалізацією збудника, його чисельністю, особливостями харчування. У місцях паразитування гельмінти наносять механічне пошкодження своїми гаками, присосками, ріжучими пластинками і кутикулярними шипиками, викликаючи роздратування і запальну реакцію. Ехінококковая кіста в печінці, цистицерки в головному мозку, в очах і інші об'ємні утворення, обумовлені гельмінтами, можуть викликати здавлювання життєво важливих органів з тяжкими наслідками. У цій фазі відбуваються зміни обмінних процесів в організмі господаря через поглинання паразитами метаболічно цінних поживних речовин: білків, жирів, вуглеводів, вітамінів, мінеральних речовин, а також внаслідок порушень нейрогуморальної регуляції і процесів всмоктування їжі в кишечнику. Деякі кишкові гельмінти виділяють речовини, що нейтралізують травні ферменти (наприклад, в тканинах аскариди виявлено речовину, що нейтралізує дію пепсину і трипсину). Білково-калорійною недостатністю, що надає величезний вплив на розвиток і фізичний стан людини, страждає майже половина населення Землі. Недоїдання і гельмінтози мають велику схожість в географічному поширенні. При ряді гельмінтозів є виражена причинний зв'язок з анемією, дефіцитом вітамінів (анкілостомідозі, дифиллоботриоз, трихоцефальоз, шистосомози). Продукти метаболізму гельмінтів сприяють зміні біоценозу кишечника і збільшення частки умовно-патогенної і патогенної мікрофлори.

Фактор впливу збудника на імунну систему «хозяіна9raquo; продовжує відігравати значну роль і в хронічній фазі інвазії. Однією з важливих причин органних і системних уражень, особливо при тканинних гельмінтозах, є утворення імунних комплексів, які активізують медіаторні системи (комплементу, цитокінів і ін.). Поряд зі стимуляцією імунної відповіді гельмінти надають імуносупресивну дію, що сприяє їх виживанню в організмі господаря. Стан імунодефіциту при гельмінтозах негативно впливає на резистентність людини до бактеріальних, вірусних і інших інфекцій, сприяє їх затяжного перебігу і формуванню носійства, знижує ефективність профілактичних щеплень. Це добре показано на частоті черевнотифозними носійства, захворюваності на туберкульоз та інші хронічні інфекційні хвороби серед населення гіперендемічних вогнищ опісторхозу.

Імунодепресивну дію гельмінтів важливо враховувати в зв'язку з широким розповсюдженням ВІЛ-інфекції в ендемічних по гельмінтозів країнах Африки, Азії та в інших регіонах. Деякі гельмінтози (стронгілоїдоз) в даний час розглядають як ВІЛ-асоційовані хвороби. Ризик канцерогенезу при деяких гельмінтозах, що характеризуються вираженими проліферативними процесами в слабости органах (шистосомози, опісторхоз, клонорхоз), в даний час багато в чому також пов'язують з обтяжливим впливом паразитів на імунну систему «хозяіна9raquo ;. Після спонтанного одужання або дегельмінтизації специфічні антитіла проти гельмінтів зазвичай зникають через 6-12 міс. Серед відомих гельмінтозів, поширених в нашій країні, стійкий імунітет, обумовлений наявністю інкапсульованих личинок збудника в м'язах інвазованих людей, характерний тільки для трихінельозу.

При клінічно маніфестних формах гельмінтозів перші ознаки з'являються в різний час після зараження: при аскаридозі прояви гострої фази спостерігаються вже на 2-3-й день, при більшості інших гельмінтозів - через 2-3 тижнів, при філяріози інкубаційний період триває 6-18 міс. У ранній гострій фазі гельмінтозів характерні прояви алергічних реакцій: лихоманка, рецидивуючі сверблячі висипання на шкірі, набряки - від локальних до генералізованих, збільшення лімфатичних вузлів, біль у м'язах, біль у суглобах, в периферичної крові - лейкоцитоз з гіпереозінофіліей. На цьому тлі нерідко розвиваються легеневий синдром (від незначних катаральних явищ до астмоідних станів, пневмонії та плевриту) і абдомінальний синдром (болі в животі та диспепсичні розлади). Збільшуються в розмірах печінка і селезінка, можливі різного ступеня вираженості симптоми і синдроми ураження центральної нервової системи (ЦНС). При деяких гельмінтозах спостерігаються також специфічні ознаки: при трихінельозі в типових випадках з перших днів хвороби спостерігається симптомокомплекс, що включає лихоманку, болі в м'язах, набряк повік і обличчя; при трематодозах печінки (опісторхоз, фасціольоз) - жовтяничний синдром, збільшення печінки і селезінки. Навіть серед гельмінтозів, викликаних близькими видами збудників, відзначаються істотні відмінності в тяжкості перебігу і характер проявів гострого періоду: так, при японському шистосомозі він розвивається набагато частіше і протікає важче, ніж при сечостатевому і кишковому шистосомозу.

У хронічній фазі при більшості кишкових гельмінтозів паразитування одиничних особин зазвичай протікає безсимптомно. У таких випадках тільки при наявності гельмінтів великих розмірів (лентец широкий, теніїд, аскариди і ін.) Спостерігаються будь-які симптоми інвазії. У маніфестних випадках переважають диспептичний, больовий і нерідко астено-невротичний синдроми, більш виражені у дітей. При ентеробіозі провідним є періанальний свербіж у вечірній і нічний час; трихоцефалез у випадках інтенсивної інвазії може супроводжуватися геморагічним колітом, а у дітей в окремих випадках спостерігається випадання прямої кишки. Аскаридоз при паразитуванні великої кількості гельмінтів може ускладнитися кишкової непрохідності, механічною жовтяницею, панкреатитом. У хворих анкилостомидозами, навіть при помірній інтенсивності інвазії, закономірно розвивається залізодефіцитна анемія, пов'язана з гематофагом збудника.

Великим поліморфізмом клінічних проявів характеризується стронгілоїдоз, при якому поряд з різноманітними алергічним і диспептичним симптомами у хворих нерідко спостерігаються ознаки порушення функції жовчовивідних шляхів. При трематодозах печінки (опісторхоз, клонорхоз, фасціольоз) розвиваються хронічний холецистохолангит, гепатит, панкреатит, можливі ураження різних відділів шлунково-кишкового тракту, спостерігаються також неврологічні порушення. Характерною ознакою сечостатевого шистосомозу є «термінальна гематурія» (поява крапельки крові в кінці сечовипускання) і дизуричні розлади. У хворих філяріозамі в тій чи іншій мірі виражений алергічний синдром, для лімфатичних філяріозів (вухереріоз і бругиоз) характерні лімфаденопатія, лімфангіт і лімфостаз, при онхоцеркозе поряд з цими симптомами відзначаються серйозні ураження очей.

Кишкові цестодози (дифиллоботриоз, тениаринхоз, теніоз, гименолепидоз) у багатьох випадках протікають безсимптомно, проявляючись лише відходженням зрілих члеників гельмінта при дефекації або самостійно (тільки при теніаринхозі). У хворих діфіллоботріозом розвивається анемія, обумовлена ​​дефіцитом вітаміну В12. Серед гельмінтозів особливе місце займають ларвальние цестодози: ехінококоз, альвеококкоз, цистицеркоз. Вони також можуть тривалий час протікати безсимптомно навіть за наявності кіст досить великих розмірів. У той же час розрив або нагноєння навіть невеликого ехінококового міхура веде до важких наслідків: розвитку анафілактичного шоку, гнійного перитоніту, плевриту і т. П. В результаті здавлювання зростаючим міхуром або альвеококком портальної і нижньої порожнистої вени розвивається портальна гіпертензія з усіма характерними проявами і наслідками .

Цистицеркоз ЦНС протікає у вигляді церебрального, спинального поразок з відповідною різноманітною симптоматикою; локалізація гельмінта в шлуночках мозку супроводжується ознаками внутрішньочерепної гіпертензії. Токсокароз, реєстрований в нашій країні переважно у дітей, клінічно виражається абдомінальним, легеневим синдромами, неврологічними порушеннями, ураженням очей, вираженою еозинофілією в периферичної крові.

В останні роки, поряд з токсокарозом, стали частіше реєструватися деякі інші тканинні гельмінтози, що викликаються паразитами тварин. Особливу увагу привертає наростання випадків дирофіляріозу - інвазії ниткоподібними нематодами Dirofilaria repens, облігатними «хозяевамі9raquo; яких є собаки та інші м'ясоїдні тварини з сімейства собачих. Цей гельмінтоз у людини проявляється утворенням рухомий пухлини під шкірою на різних ділянках тіла і під кон'юнктивою очей. При ряді гельмінтозів (аскаридоз, інвазія стрічковими гельмінтами і ін.) У осіб з нестійкою психікою спостерігається також психогенне вплив гельмінтів, що проявляється у вигляді психоемоційного стресу, і такі хворі важко піддаються реабілітації після дегельмінтизації.

Внаслідок поліморфізму клінічних симптомів при діагностиці багатьох гельмінтозів велике значення мають дані епідеміологічного анамнезу і лабораторні паразитологічні дослідження. Питання діагностики паразитарних хвороб регламентуються рядом федеральних документів (СанПіН 3.2.1333-03) і методичними вказівками по окремих нозологічних форм хвороб. Лабораторна діагностика гельмінтозів здійснюється клініко-діагностичними лабораторіями лікувально-профілактичних установ.

Біологічним матеріалом для досліджень на наявність гельмінтів, їх фрагментів, личинок і яєць служать фекалії, сеча, дуоденальне вміст, жовч, мокротиння, ректальна і періанальна слиз, кров, м'язова тканина. З урахуванням переважної локалізації більшості найбільш поширених гельмінтів в шлунково-кишковому тракті, найчастіше об'єктом дослідження є фекалії. Макроскопічні методи застосовують для виявлення виділених гельмінтів або їх фрагментів: головки, обривки стробіли або окремі членики. Метою мікроскопічних досліджень є виявлення яєць і личинок. В даний час рекомендовані до застосування товстий мазок по Като-Міура, методи седиментації, методи флотації.

Діагноз ентеробіозу встановлюють на підставі дослідження матеріалу, отриманого з періанальних складок за допомогою тампона, шпателя, методу липкої стрічки (переважно операційна плівка ЛПО-1, ЛПО-2), скляних очних паличок з клейовим шаром по Рабиновичу. Личинки гельмінтів (стронгілід, анкилостомид) виявляють спеціальними методами: методи Бермана і Брумпта використовують для діагностики стронгілоїдозу, метод Харада-Морі і його модифікації - для виявлення личинок анкілостоми і некатора. Яйця і личинки гельмінтів, що паразитують у печінці, жовчних шляхах, підшлунковій залозі і дванадцятипалої кишці, виявляють в жовчі і дуоденальному вмісті. При підозрі на парагонімоз необхідно дослідити мокротиння, на сечостатевої шистосомоз - сечу. Для діагностики філяріозів досліджують кров (лімфатичні філяріози, лоаоз) і зрізи шкіри (онхоцеркоз). Слід враховувати періодичність появи мікрофілярій в периферичної крові (нічна або денна); при первинному дослідженні хворого з підозрою на філяріоз кров для аналізу рекомендується брати вдень і вночі.

У діагностиці гострої фази гельмінтозів і хвороб, викликаних тканинними гельмінтами або личинкові стадіями (ехинококкози, цистицеркоз, трихінельоз, токсокароз), використовують серологічні методи: реакції непрямої аглютинації, зв'язування комплементу, аглютинації лізису, імунофлюоресценції, імуноферментний аналіз та ін.

При деяких гельмінтозах (цистицеркоз, ехінококоз і ін.) Важливе діагностичні значення мають також інструментальні методи (рентгенографія, ультразвукове дослідження, комп'ютерна томографія, магнітно-резонансна томографія, ендоскопія з ендобіопсіей).

У гострому періоді основу лікування складають десенсибілізація і дезінтоксикації. Глюкокортикостероїди застосовують за показаннями тільки при тяжкому перебігу деяких гельмінтозів (трихінельоз, шистосомози, трематодози печінки) або з метою попередження алергічних ускладнень хіміотерапії (онхоцеркоз, лоаоз). Слід враховувати, що при деяких гельмінтозах неправильне їх використання може призвести до генералізації інвазії (стронгілоїдоз) або затяжного перебігу гострої фази (опісторхоз, трихінельоз та ін.).

Специфічне лікування є основою боротьби з більшістю гельмінтозів людини. Основні протівогельмінтниє препарати та їх застосування при різних гельмінтозах наведено в таблиці.

В даний час є високоефективні противогельминтні препарати для лікування нематодозів: альбендазол, мебендазол, карбендацім, пирантел. Неодмінною умовою успішної дегельмінтизації хворих на ентеробіоз є одночасне лікування всіх членів сім'ї (колективу) і суворе дотримання гігієнічного режиму для виключення реінвазії; крім цього, зазвичай проводять повторне лікування з інтервалом 10 днів. Для лікування стронгілоїдозу і деяких філяріозів з успіхом застосовують івермектин. При трематодозах і цестодозах широко застосовують празиквантел. Хворим опісторхозу, Клонорхоз, парагонімоз його призначають в добовій дозі 75 мг / кг (в 3 прийоми) - 1 день, при шистосомозу в залежності від форми - в дозах від 40 мг / кг одноразово до 60 мг / кг в 2 прийоми; при фасциолезе ефективність препарату невисока, для цих цілей рекомендують застосовувати тріклабендазол. При кишкових цестодозах (дифілоботріозі і теніїдозах) дегельмінтизація досягається одноразовим прийомом празиквантель в дозі 20 мг на 1 кг маси тіла хворого, при гіменолепідозі таку ж дозу призначають 2 рази з інтервалом 10 днів, при церебральному цистицеркозі за кордоном цей же препарат використовують у добовій дозі 50 мг / кг в 3 прийоми протягом 14 днів і більше. Специфічне лікування інших ларвальних цестодозов - ехінококозу та альвеококкоза - поки що залишається недостатньо ефективним. Лікування хворих не обмежується призначенням антигельмінтних засобів: проводиться комплекс терапевтичних заходів відповідно до особливостей патологічного впливу конкретного збудника і течії гельмінтозу.

Профілактика гельмінтозів включає комплекс заходів щодо виявлення хворих, їх лікування, забезпечення умов життя, побуту і виробництва, що виключають поширення цих хвороб, охорону та оздоровлення навколишнього середовища від збудників. Обсяг і характер проведених заходів щодо зниження захворюваності найбільш поширеними серед населення Російської Федерації геогельмінтозамі визначаються рівнем ураженості, кліматичними умовами, особливостями побуту та господарської діяльності населення і результатами санітарно-гельминтологического моніторингу, так як геогельмінтози - це в першу чергу санітарна проблема. В основі профілактики трихінельозу, тениаринхоза, тениоза лежить забезпечення безпеки для здоров'я людини м'ясної продукції, а попередження описторхоза, клонорхоза, метагонімоз, нанофиетоза, парагонімоза, діфіллоботріозом, анізакідоз, гетерофіоз, спарганоз та інших гельмінтозів, що передаються через рибу, ракоподібних, молюсків та плазунів, полягає в забезпеченні гарантованої безпеки рибної та іншої відповідної продукції. Профілактика та боротьба з ехінококоз і альвеококкозом здійснюється за допомогою заходів, спрямованих на попередження зараження людини, сільськогосподарських тварин, собак; необхідні санітарна освіта, проведення регулярного медичного обстеження контингентів ризику (оленярів, звірівників, мисливців). У профілактиці гельмінтозів, що передаються контактним шляхом (ентеробіоз, гименолепидоз), основне значення мають заходи, спрямовані на розрив механізму передачі їх збудників, при цьому слід враховувати, що ці гельмінтози переважно вражають дітей в організованих колективах.

З питань літератури звертайтеся до редакції.

А. К. Токмалаев, доктор медичних наук, професор

Bookmark the permalink.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

95 − = 93