Левожелудочковая недостаточность причина смерти

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность

Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность (ХЛСН) развивается постепенно, в -течение нескольких месяцев, при хронических заболеваниях, которые протекают с преимущественной нагрузкой на левый желудочек.

Проведите расспрос больного, выясните жалобы.

Одышка является наиболее характерным и ранним признаком хронической левожелудочковой сердечной недостаточности. Одышка носит смешанный характер и появляется сначала при обычной физической нагрузке. В последующем она возникает уже при незначительной физической нагрузке, при приеме пищи, раздевании и даже в покое. Одышка усиливается в положении лежа, (поскольку возрастает приток венозной крови к сердцу, а диафрагма располагается выше), связана с длительным застоем крови в малом круге кровообращения, при котором легочный каркас становится жестким, снижается ЖЕЛ, уменьшается легочная вентиляция, нарушается диффузия газов через альвеоло-капиллярную мембрану. На поздних стадиях заболевания происходит разрастание соединительной ткани в легких (кардиогенный пневмосклероз), что усугубляет нарушение газообмена.

Сердцебиение при сердечной недостаточности возникает рефлекторно. Его появление обусловлено рефлексом с каротидного синуса (при уменьшении ударного объема снижается давление в сонных артериях) и рефлексом Бейнбриджа (при повышении давления в устье полых вен). Сердцебиение, как и одышка, возникает сначала при обычной нагрузке, затем при умеренной нагрузке и в покое.

Кашель сухой или с отделением небольшого количества серозной мокроты, усиливается при физической нагрузке и в положении лежа, обусловлен застоем крови в малом круге кровообращения. Возможно выделение «ржавой» мокроты при высокой гипертензии в малом круге, когда происходит диапедез эритроцитов с последующим образованием и отложением кровяного пигмента гемосидерина в легких.

Быстрая утомляемость, снижение физической и умственной работоспособности, повышенная раздражительность, расстройство сна обусловлены низким сердечным выбросом, уменьшением кровоснабжения головного мозга, нарушением функции центральной нервной системы.

Больные с хронической левожелудочковой недостаточностью занимают вынужденное положение ортопноэ. Кожные покровы бледные, наблюдается акроцианоз, обусловленный замедлением кровотока, повышенной утилизацией кислорода тканями и увеличением содержания в капиллярах восстановленного гемоглобина. В связи с тем, что замедление кровотока более выражено в отдаленных от сердца частях чела, синюшная окраска появляется на конечностях, кончике носа, ушах.

Проведите исследование органов дыхания.

При исследовании органов дыхания выявляют:

- снижение дыхательной экскурсии грудной клетки и ограничение подвижности легочного края (застойные легкие становятся ригидными);

- ослабленное везикулярное дыхание из-за отечного набухания альвеолярных стенок и уменьшения амплитудыих колебания во время вдоха;

- влажные мелкопузырчатые незвонкие хрипы, преимущественно в нижних отделах легких, иногда сухие рассеянные хрипы из-за присоединившегося «застойного» бронхита.

Проведше исследование сердечно-сосудистой системы.

Данные исследования сердечно-сосудистой системы при хронической левожелудочковой сердечной недостаточности:

- смещение левой границы относительной тупости сердца кнаружи, связанное с дилатацией левого желудочка;

- расширение поперечника сердца за счет левого компонента;

- ослабление I тона на верхушке (из-за слабости левого желудочка страдает мышечный компонент I тона);

- ритм галопа на верхушке, появление которого связано с тяжелым поражением миокарда левого желудочка и снижением его тонуса;

- систолический шум на верхушке, возникающий в связи с развитием относительной недостаточности митрального клапана;

- акцент П тона над легочной артерией из-за повышения давления в малом круге кровообращения;

- пульс частый, аритмичный, может быть слабого наполнения, малый;

- систолическое артериальное давление нормальное или понижено, диастолическое - нормальное или повышено, пульсовое - понижено.

На ЭКГ при ХЛН обнаруживаются следующие изменения:

- нарушение ритма и проводимости;

- уменьшение амплитуды зубца Т и интервала ST;

- изменения, характерные для основного заболевания.

Оцените данные рентгенологического исследования

При рентгенологическом исследовании выявляют:

- усиление легочного рисунка;

- расширение корней легких;

- в тяжелых случаях - гидроторакс.

При ЭхоКГ регистрируют следующие изменения:

- дилатация полости левого желудочка и левого предсердия;

- уменьшение ударного объема левого желудочка;

- ЭхоКГ-признаки основного заболевания.

Данные спирографии при ХЛСН:

- рестриктивный тип дыхательной недостаточности;

- в случае развития «застойного» бронхита из-за присоединения обструктивного компонента возможно появление смешанного типа дыхательной недостаточности.

Правожелудочковая сердечная недостаточность

левожелудочковая недостаточность причина смерти

Левожелудочковая недостаточность причина смерти

Левожелудочковая недостаточность причина смертиЛевожелудочковая недостаточность причина смерти

Левожелудочковая недостаточность причина смерти

Левожелудочковая недостаточность причина смерти

Левожелудочковая недостаточность причина смерти

Левожелудочковая недостаточность причина смерти

Левожелудочковая недостаточность причина смерти

Левожелудочковая недостаточность причина смерти

Левожелудочковая недостаточность причина смерти

Левожелудочковая недостаточность причина смерти

Левожелудочковая недостаточность причина смерти

Левожелудочковая недостаточность причина смерти

Левожелудочковая недостаточность причина смерти

Левожелудочковая недостаточность причина смерти

Левожелудочковая недостаточность причина смерти

Сердечная недостаточность. Левожелудочковая сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность — неспособность сердца обеспечить сердечный выброс, достаточный для потребностей организма. Термин «застойный» относится к переполнению венозной системы кровью и связанному с ним тканевому отеку. Центральное венозное давление, определяющее отечность, известно как преднагрузка. Сердце может не обеспечивать достаточного сердечного выброса по различным причинам, в том числе из-за:

• утраты жизнеспособных миоцитов (кардиомиопатия) вследствие инфаркта, инфекции или действия химических/лекарственных средств (например, кобальта/адриамицина);

• избыточной резистентности при сердечном выбросе (известной как постнагрузка) в результате артериальной гипертензии или стеноза аорты;

• дефектов клапанов (например, регургитации крови при недостаточности митрального клапана) и тахикардии (в частности, при тиреотоксикозе), снижающих ударный объем сердца.

В любом случае вслед за острым нарушением сердечного выброса наступает прогрессирующее ухудшение гемодинамики. Это происходит потому, что рефлекторный ответ на изменение сердечного выброса вынуждает жизнеспособный миокард работать сильнее. Данное обстоятельство может привести к гипертрофии и утолщению стенки желудочков (неблагоприятное ремоделирование). Такое сердце изначально работает в качестве насоса менее эффективно. ЗСН становится симптоматической, если органы начинают получать недостаточно оксигенированную кровь или если центральное венозное давление повышается настолько, что возникают отеки.

Острая застойная сердечная недостаточность возникает при воздействии лекарственных средств в токсических дозах на сердечную мышцу или вследствие окклюзии коронарной артерии, обычно в результате тромбоза.

Левожелудочковая недостаточность причина смерти

Хроническая застойная сердечная недостаточность возникает при повреждении сердца патологическими процессами, например вследствие первичной гипертензии или ишемии миокарда и ОИМ, или при воздействии лекарственных средств (например, адриамицина и кобальта); выжившие миоциты часто гипертрофируются.

Кардиомиопатическая застойная сердечная недостаточность может быть острой или хронической и обычно поражает оба желудочка. Классификация кардиомиопатий основана на физиологических и анатомических признаках. Кардиомиопатический миокардит, вызываемый бактериальной инфекцией, может привести к гибели миоцитов и недостаточности процессов возбуждения-сокращения выживших миоцитов.

Левожелудочковая сердечная недостаточность (наиболее частая форма) характеризуется уменьшением сердечного выброса и снижением кровяного давления, а также отеком легких. Левожелудочковая недостаточность, сопровождающаяся снижением его препульсивной силы, приводит к уменьшению сердечного выброса и снижению кровяного давления (антеградная недостаточность), а уменьшение присасывающей силы — к венозному застою в легких (ретроградная недостаточность). Кровяное давление падает не всегда, т.к. задержка жидкости может компенсировать нарушение сердечного выброса, однако, если это происходит, возможно развитие отека.

Оглавление темы "Лекарства при инфаркте миокарда и сердечной недостаточности":

левожелудочковая недостаточность причина смерти

Левожелудочковая недостаточность причина смертиОстрая сердечная недостаточность – это синдром остро развивающегося состояния, который характеризуется стремительным возникновением клинических признаков, как следствие сниженной сократительной работы сердца, что в результате приводит к гемодинамическим нарушениям и изменениям в легочном кровообращении. Острая сердечная недостаточность представляет собой сердечную дисфункцию в виде снижения сердечного выброса, повышенного давления в МКК (малый круг кровообращения), гипоперфузии тканей и периферического застоя.

Данное заболевание выражается приступом, для которого характерна внезапная одышка с переходом в удушье, то есть сердечную астму. При отсутствии своевременного купирования приступа, острая сердечная недостаточность перерастает в более тяжёлое состояние, такое как отёк лёгкого. Кроме того, этот синдром имеет ещё и второе название – это острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) и объясняется тем, что при этом состоянии резко снижается сократительная способность ЛЖ.

Как правило, данный синдром относится к патологии, которая развивается в результате декомпенсации сердечной недостаточности хронического характера (ХСН), но может развиться и без предшествующих сердечных заболеваний.

Острая сердечная недостаточность считается одним из частых жизненно угрожающих состояний, которым требуется неотложное медицинское вмешательство.

При такой форме патологии резко снижается сократительная способность миокарда, которая становится следствием перегрузки сердечной мышцы, уменьшения её функционирующей массы и способности выполнять контрактильную функцию миоцитов или в результате сниженной податливости сердечных стенок.

Таким образом, причинами развития острой сердечной недостаточности выступают различные нарушения работы сердечной мышцы систолического или диастолического свойства на фоне инфаркта; воспалительные и дистрофические патологические процессы в миокарде; тахиаритмические и брадиаритмические аномалии.

Также острая сердечная недостаточность формируется в результате внезапного возникновения перегрузки сердечной мышцы после повышенного сопротивления на путях оттока крови, например, при гипертонической болезни, пороках аорты, инфаркте миокарда. Кроме того, данное характерное состояние возникает при кардиосклерозе постинфарктного характера, тяжёлых состояниях обширного миокардита в результате разрыва перегородки между желудочками, недостаточной функции трискупидального или митрального клапанов.

Острая сердечная недостаточность имеет возможность возникнуть при повышенной физической или психоэмоциональной нагрузке, увеличении притока крови, когда больной лежит на фоне декомпенсированного миокарда с диагнозом хроническая застойная сердечная недостаточность.

К несердечным причинам, способствующим образованию данной аномалии, относятся различные виды инфекций, острые формы нарушений в головном мозге, оперативные вмешательства обширного плана, почечная недостаточность, феохромоцитома, передозировка лекарственными средствами и злоупотребление спиртными напитками.

Основными клиническими признаками острой сердечной недостаточности являются: затруднённое дыхание в виде одышки, увеличенная ЧСС, расширенные границы сердца в результате гипертрофии сердечной мышцы и увеличенных сердечных полостей, гепатомегалия, особенно левой части, отёки, локализующиеся на периферии и повышение ЦВД (центральное венозное давление). На основании данных эхокардиографического исследования обнаруживают сниженную фракцию выброса, а рентгенографического – явления застойных процессов в лёгких.

Для острой сердечной недостаточности характерна левожелудочковая форма и правожелудочковая.

Её симптоматика характеризуется типичным приступом астмы сердечного типа в интерстициальной стадии заболевания и отёком лёгких в альвеолярной стадии ОЛЖН. Как правило, образование сердечной астмы приходится на ночное время, когда больной спит. В этот момент он испытывает острый недостаток в воздухе, страх смерти и просыпается. Кроме того, появляется своеобразный кашель надсадного характера. Признаки сильной одышки, при которой затрудняется вдох, вынуждают пациента принять вертикальное положение или встать у открытого окна, чтобы вдохнуть глоток свежего воздуха. Одновременно у больного в глазах отмечается беспокойство, страдание. В самом начале приступа кожа приобретает бледность, переходящую в оттенок синего цвета, а затем пациент начинает сильно потеть. Кроме того, можно наблюдать набухание вен в области шеи, дыхание учащается. Появление сухого кашля сопровождается отделением мокротой, а иногда даже с примесью крови. При прогрессирующих процессах в МКК отделяется мокрота в виде жидкой пены с кровью или жидкость, которая имеет розовый оттенок. А это уже характерный признак при развивающемся отёке лёгких.

На момент исследования органов дыхательной системы отмечают одышку при числе дыханий в сорок или шестьдесят в минуту. На пике приступа при ослаблении везикулярного дыхания в лёгких нижнего отдела прослушивают хрипы влажной мелкопузырчатой характеристики. В некоторых случаях сердечная астма может протекать без хрипов влажного свойства. У другой категории больных выслушивают сухие хрипы свистящей этиологии. Это в основном наблюдается при бронхиальной астме с её приступами и объясняется тем, что в бронхах в этот момент развивается спазм, который провоцируется нарушениями кровообращения в сосудах лёгких.

Самыми характерными изменениями при острой сердечной недостаточности отмечаются органы кровообращения. Здесь появляются симптомы частой аритмии пульса с глухими тонами сердца. В самом начале приступа АД может несколько повышаться, а в дальнейшем происходит его снижение. Но иногда давление сразу фиксируется на нижних показателях. При приступе с признаками резкого затруднённого дыхания в виде одышки, а также кашля с выделением мокроты и значительным количеством легочных хрипов, при аускультации отмечают затруднительное прослушивание глухих сердечных тонов. В этом случае более точные показатели функционирования сердца можно получить с помощью пульса и АД.

Приступы удушья с их тяжестью протекания и прогнозом имеют огромное разнообразие. В одни моменты острая сердечная недостаточность может начаться внезапно, а в другие – вначале усиливается одышка, затем появляется сердцебиение и впоследствии ухудшается общее самочувствие.

Иногда приступы острой сердечной недостаточности характеризуются продолжительностью в несколько минут и могут самостоятельно заканчиваться без медицинского вмешательства. Но, как правило, они затягиваются на более длительное время. В такие моменты несвоевременная помощь медицинского работника может стать причиной летального исхода в результате отёка лёгких, коллапса или резкого угнетения дыхательного центра.

Это заболевание представляет мультифакторную патологию, для которой характерно нарушение работы сердца первичного характера с целым рядом аномалий гемодинамики, гормональных и нервных адаптаций, связанных с направлением поддержания кровообращения, что соответствует потребностям организма. Для детей с острой сердечной недостаточностью характерно крайне серьёзное прогнозирование заболевания с возможным летальным исходом, при несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи.

У детей острая сердечная недостаточность классифицируется на левожелудочковую (ОЛЖН), правожелудочковую (ОПЖН), аритмогенную и тотальную. Кроме того, она бывает систолической формы, диастолической и комбинированной.

Для систолической острой сердечной недостаточности характерно развитие в результате поражений сердечной мышцы или её перегрузки, которая вызывается повышением давления, например, при аортальном стенозе, или увеличением объёма сердца при дефекте перегородки между желудочками. Этот синдром диастолической формы характеризуется нарушением релаксационных процессов в диастолу, например, при обструктивной кардиомиопатии; уменьшением размеров сердечных полостей или укорочением в значительных количествах диастолы в тахисистолической форме дизритмий.

Среди причин, способствующих развитию такого заболевания у детей, как острая сердечная недостаточность, выделяют различные изменения в лёгких и бронхах острого характера (пневмоторакс, острое повреждение лёгкого, пневмонии, ателектазы), для которых характерным механизмом развития патологии является легочная гипертензия и гипоксия как следствие шунтирования. Кроме того, эндогенные и экзогенные токсикозы, ожоговая болезнь, сепсис также лежат в основе образования данной детской патологии. Это именно те состояния организма, при которых транспортировка глюкозы и кислорода не может покрывать возрастающие потребности тканей и органов.

У детей острая сердечная недостаточность имеет три степени протекания заболевания. Для первой степени патологического синдрома характерна тахикардия и одышка, которая отчётливо проявляется у ребёнка в спокойном состоянии. Важным клиническим показателем является изменённое соотношение между ЧСС и дыхания. При этом это соотношение у детей до первого года жизни пульса к дыханию будет выше трёх, а у детей после года – почти пять. Кроме того, отмечаются тоны сердца глухой этиологии, расширяется граница тупости сердца.

При второй степени острой сердечной недостаточности важным показателем заболевания у детей считается компенсаторная гиперволемия, которая может протекать в двух состояниях. В первом случае у ребёнка преобладает декомпенсация одного круга кровообращения или наблюдается тотальная недостаточность этого кровообращения. При острой сердечной недостаточности второй степени (А) на фоне преобладания застойных явлений в БКК у больного ребёнка происходит увеличение размеров печени, и появляются отёки периорбитального свойства. А вот признаки повышения центрального венозного давления, обусловленные декомпенсацией, развиваются стремительно в период нескольких минут или часов.

В случае постепенного нарастания заболевания в течение двух суток, ЦВД может быть нормальным при прогрессирующем увеличении печени. В этом случае она выполняет буферную роль. Также прослушиваются приглушённые сердечные тоны с возможным расширением границ. При застоях крови в МКК кроме тахикардии усиливаются процессы цианоза, которые уменьшаются после применения оксигенотерапии. У ребёнка слышны хрипы рассеянного, мелкопузырчатого характера, также возможно определить второй тон на легочной артерии. При острой сердечной недостаточности второй степени (Б) ко всем предыдущим симптомам присоединяются отёки периферического характера, олигурия с возможным отёком лёгких.

Третья степень у детей характеризуется гипосистолической формой, при которой развивается гипотензия на фоне клинической перегрузки МКК. Для синдрома шока гемодинамики свойственна острая циркуляторная недостаточность, в результате падения артериального и венозного давления.

Практика ИТ (интенсивная терапия) в детском возрасте выделяет острую сердечную недостаточность, для которой характерны различные пороки сердца, отравления токсическими веществами, а также может развиваться как следствие энергодефицита и гипоксии. Также она в своём развитии связана с глубочайшими изменениями в самом сердце, что проявляется систолическим движением в виде «скручивания» и диастолическим – в виде «раскручивания». Таким образом, дисфункции систолы и диастолы проявляются в снижении сердечного выброса при нормальной или сниженной работе ЛЖ.

У детей эта патология развивается в два этапа. На первом этапе диастола сокращается во времени без декомпенсированного падения оттока в сердце, хотя симптомы процессов застоя в БКК уже присутствуют. На втором этапе декомпенсированно уменьшается диастола и это становится причиной гипосистолии в сопровождении гипотензии, отёка лёгкого и комы.

Острая сердечная недостаточность неотложная помощь

Основные мероприятия по оказанию неотложной помощи больному с синдромом острой сердечной недостаточности включают: доврачебную помощь и медицинскую, до госпитализации пострадавшего.

В первом случае заболевания с приступом астмы сердечного характера, во-первых, необходимо снизить повышенную возбудимость дыхательного центра; во-вторых, уменьшить застой крови в МКК; в-третьих, повысить сократительную функцию сердечной мышцы ЛЖ. Для этого больному создают покой и придают ему положение с опущенными ногами или полусидящее в постели, если отсутствует коллаптоидное состояние. Затем накладывают жгуты на область нижних конечностей так, чтобы избежать нарушения артериального кровотока. При АД систолы в 90 мм рт. ст. дают больному Нитроглицерин под язык каждые три минуты, до четырёх таблеток, при хорошей переносимости препарата. Также по возможности можно опустить ноги в таз с горячей водой и обеспечить поступление свежего воздуха, освобождая пациента от сдавливающей одежды.

Догоспитальный этап или неотложная помощь в машине скорой помощи заключается в проведении нейролептаналгезии. Чтобы уменьшить перевозбудимость дыхания подкожно вводят Омнопон, Морфин или Промедол с Атропином для снижения ваготропного действия наркотических средств. Затем проводят оксигенотерапию с помощью носового катетера. Если присутствует интенсивное пенообразование, используют кислород, который увлажнён спиртом или пеногасители. Вдыхать пары спирта необходимо в течение тридцати или сорока минут, а затем около пятнадцати минут дают вдыхать кислород и снова повторяют вдыхание кислородно-спиртовой смеси.

Последним этапом считается введение диуретиков в виде 1% р-ра Лазикса до восьми миллилитров при внутривенном струйном введении.

При АД в норме или повышенном внутривенно капают Нитроглицерин на физ.р-ре по 25 капель в минуту, для снижения исходного АД на двадцать процентов. Если давление не стабилизируется, то назначают такие гипотензивные средства, как Нитропруссид Na внутривенно капельно до снижения АД 90/60 мм рт. ст., но не ниже. Как правило, этот препарат вводят непродолжительно, защищая от света, чтобы в нём не образовались цианиды.

При пониженном давлении вводят Дофамин, Мезатон, Кордиамин. Если АД не достигает 80 мм рт.ст., то вводят Норадреналин. После того как АД урегулируется, а застойные процессы ещё несколько выражены, добавляют параллельное внутривенное введение Нитроглицерина.

При признаках брадикардии и бронхоспазма вводят Эуфиллин. Но необходимо помнить, что при наличии острой формы недостаточного коронарного кровообращения и нестабильности сердечной мышцы, этот препарат нежелательно применять. Однако если его введение крайне необходимо, то вводить надо с большой осторожностью.

Важно также знать, что Нитроглицерин и другие вазодилататоры практически противопоказаны при диагнозе стеноз аорты, гипертрофическая кардиомиопатия и экссудативный перикардит.

При любом виде острой сердечной недостаточности с наличием аритмий пытаются достичь восстановления нормального ритма.

Для лечения застойной ОЛЖН используют коррекцию состояний, которые послужили причинами её развития. Самостоятельного лечения это состояние не требует. В данном случае сублингвально назначается Нитроглицерин до одного миллиграмма и возвышенное положение больного. При характерном застое крови – приподнимают верхнюю часть туловища, при формировании отёка лёгких – сидячее положение, при этом обязательно ноги должны быть опущены вниз. Однако эти действия недопустимы при высоком АД.

Одним из эффективных фармакологических средств при острой сердечной недостаточности считается Фуросемид, который после внутривенного введения вызывает через пятнадцать минут разгрузочную гемодинамику миокарда, которая в дальнейшем усиливается благодаря развивающемуся действию препарата. При тяжёлых формах отёка лёгких назначается Фуросемид до 200 мг.

При выраженных процессах тахипноэ и психомоторного возбуждения при острой сердечной недостаточности назначают наркотические анальгетики. Например, Морфин регулирует венозную вазодилатацию, уменьшает нагрузки на сердечную мышцу, снижает работу мышц органов дыхания и подавляет дыхательный центр. Таким образом, снижается нагрузка на сердце, уменьшается возбуждение психомоторного характера и симпатоадреналовая активность. Противопоказаниями такого лечения является отёк мозга, отравление препаратами, которые угнетают дыхание, легочное сердце.

Для лечения тяжёлой формы застоя в МКК, если отсутствует артериальная гипертензия, назначают внутривенное капельное введение Изосорбида динитрата или Нитроглицирина с обязательным контролированием ЧСС и АД.

При ОЛЖН в сочетании кардиогенного шока или сниженного АД после неэффективности предыдущего лечения, назначают введение негликозидных инотропных средств. В этом случае применяют внутривенно капельно Добутамин, Допамин, Норадреналин, а возможно и в сочетании.

В борьбе с образованием пены при отёке лёгких используют пеногасители, которые разрушают эту пену. В данном случае применяются спиртовые пары, через которые пропускается кислород и затем подаётся больному с острой сердечной недостаточностью, используя маски или катетер через нос.

При тех случаях, когда сохраняется симптоматика отёка лёгких со стабильной гемодинамикой, вводят глюкокортикоиды, чтобы уменьшить проницаемость. Для коррекции нарушений процессов микроциркуляции, а также при длительном отёке, вводят Гепарин внутривенно, а затем его прокапывают со скоростью до 900 МЕ/ч.

При отсутствующих симптомах застоя при острой сердечной недостаточности пациент обязан находиться в положении горизонтального типа. Обязательно ему обеспечивают анальгезию. В случаях брадикардии немедленно вводят внутривенно Атропин.

На фоне развёрнутой картины шока лечение острой сердечной недостаточности начинается с применения плазмозаменителей под контролем частоты дыхания, ЧСС, АД и обязательной аускультации лёгких. Больные с шоком кардиогенного характера подлежат госпитализации, при возможности в отделение кардиохирургии.

Как возникает сердечная недостаточность левожелудочковая?

  • Острая или хроническая форма недуга?
  • Стадии развития болезни
  • Что необходимо предпринять?
  • Шанс спасти жизнь есть

Сердечную недостаточность левожелудочковую некоторые люди считают не такой уж тяжелой патологией. Связано такое ошибочное убеждение с тем, что на начальной стадии она способна протекать бессимптомно и давать о себе знать, когда человек испытывает значительные физические и эмоциональные нагрузки. Существуют группы риска, более всего предрасположенные к левожелудочковой сердечной недостаточности. Если человек перенес инфаркт, велика вероятность, что у него начнется сердечная левожелудочковая недостаточность.

Левожелудочковая недостаточность причина смерти

Те, кто страдает аритмией, тоже находятся в группе риска. При миокардите сердце поражают воспалительные процессы, деструктивные изменения в тканях органа являются распространенной причиной левожелудочковой недостаточности. Если человек злоупотребляет алкогольными напитками, он должен быть готов к тому, что его сердце не будет нормально работать. Под влиянием веществ, содержащихся в алкоголе, в органе идет расширение полостей, где застаивается кровь. Поражения сердечного клапанного аппарата, стеноз, нарушенный системный кровоток — все это приводит к возникновению сердечной недостаточности.

В современной медицине принято разграничивать две формы левожелудочковой недостаточности:

Проявление острого вида сердечной недостаточности несет с собой сердечную астму, отек легких, кардиогенный шок. Нарушается дыхание, и легкие постепенно наполняются водой. При этом состояние человека, когда он находится в горизонтальном положении, значительно ухудшается, потому что у него усиливается одышка. Симптомы приступа острой недостаточности могут напоминать собой простуду.

У людей, страдающих данным заболеванием, часто появляется кашель. Если возникает острая недостаточность, требуется срочная помощь врача и госпитализация пациента. Каждый пятый человек, кому не оказана своевременно помощь, умирает от острой формы заболевания в первые сутки с момента его появления.

Хроническая форма недуга развивается значительно медленнее. Первые ее признаки связаны с застоем крови, чей состав отличается низким содержанием кислорода. Параллельно начинаются и нарушения в кровоснабжении почек, появляются первые признаки почечной недостаточности, ведь функционирование парного органа тесно связано с сердечно-сосудистой системой.

Левожелудочковая недостаточность причина смертиОтечность конечностей является одним из ведущих признаков сердечных и почечных патологий. При левожелудочковой недостаточности отечность развивается мгновенно и весьма специфически. Начинается она с голеностопного сустава и стоп.

Постепенно отеки поднимаются выше, и в результате они уже наблюдаются в области живота. Патологии сопутствует появление симптомов печеночных заболеваний — болезненных, дискомфортных ощущений в правом подреберье. Связаны они с прогрессирующим полнокровием печени. Та значительно увеличивается в размерах, и боль возникает как результат давления на капсулу органа.

Скопление жидкости в брюшной полости способно достигать такого уровня, что признак сердечного заболевания становится визуально более заметен. У человека, страдающего левожелудочковой сердечной недостаточностью, живот напоминает лягушачий. В брюшине человека может скапливать до 15 литров воды. Жидкость в плевральной области тоже один из симптомов проблем с сердцем. Скоплению жидкости сопутствует нарушение функционирования органов дыхания. При этом наблюдаются симптомы задержки образования мочи и ее вывода из организма.

Современная медицина выделяет три стадии развития сердечной недостаточности:

Левожелудочковая недостаточность причина смертиКаждая из них обладает своими специфическими симптомами. На начальной стадии у человека появляется небольшая одышка, на нее далеко не все люди обращают внимание, считая ее следствием физического перенапряжения. Учащенное сердцебиение не наблюдается, когда тело пребывает в состоянии покоя. Но при значительном повышении физической нагрузки появляется учащенное сердцебиение. Отечность и постоянная одышка (даже в состоянии покоя) являются симптомами второй стадии левожелудочковой сердечной недостаточности. На этой же стадии наблюдается цианоз. Третья стадия сердечной недостаточности считается необратимой. Связано это с тем, что процессы, происходящие в тканях организма, становится невозможно полностью остановить. Терапия левожелудочковой недостаточности на любой из ее стадий тесно связана с борьбой с причинами, спровоцировавшими заболевание. Их выявление на ранней стадии патологии дает наибольшее количество шансов спасти человеку жизнь.

В терапии сердечной недостаточности применяется несколько групп лекарственных препаратов:

Левожелудочковая недостаточность причина смертиДиуретики выполняют одновременно две роли: их использование необходимо для улучшения работы почек и выведения из организма жидкости. Прием бета-блокаторов связан с необходимостью внесения корректив в работу сердечных мышц. Данные препараты уменьшают частоту сердечных сокращений, и нагрузка на мышцы внутреннего органа, соответственно, снижается. Ингибиторы необходимы для расширения сердечных полостей и стабилизации уровня артериального давления. Повышение фракции выброса происходит благодаря приему гликозидов. Они же являются жизненно необходимым медикаментом для пациентов, у кого сердечная недостаточность сопровождается аритмией. Нитраты необходимы для расширения сосудов внутреннего органа. Данную группу препаратов широко применяют для борьбы с острой сердечной недостаточностью.

Если причиной недостаточности является коронарный инфаркт, главной задачей для врачей становится восстановление проходимости артерий. Одним из наиболее широко применяемых для ее реализации методов является стенирование, когда артерия расширяется за счет введения в тело пациента специальной пружины. При поражении сердечных клапанов применение сугубо медикаментозной терапии является малоэффективным — необходимо оперативное вмешательство и протезирование сердечных клапанов. Для осуществления данной процедуры современная медицина использует донорские органы или металлические протезы. Когда сердечную недостаточность сопровождает аритмия, при неэффективности медикаментозной терапии применяют радиочастотную абляцию. Не менее эффективным методом является прижигание очагов, провоцирующих аритмию. При кардиопатии ни один из перечисленных оперативных методов пациенту не в силах помочь. В подобных случаях единственным реальным шансом спасти жизнь человеку является пересадка сердца.

Непременным условием эффективности консервативного и оперативного лечения сердечной недостаточности является соблюдение диеты.

Пациенту необходимо постоянно следить за своим весом и не допускать появления лишних килограммов, ожирения. Ограниченное употребление соли, воды и жиров животного происхождения тоже непременное условие, как и отказ от крепких спиртных напитков, курения. Без физической нагрузки человеку нельзя, но и ее придется тоже строго регламентировать, однако выполнение специальных упражнений ЛФК поможет в борьбе против сердечной недостаточности.

Bookmark the permalink.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

− 1 = 5